简介:摘要目的探讨疏解平潜、健脾养(清)心法治疗卒中后抑郁(PSD)的疗效及安全性。方法将90例卒中后抑郁症患者随机分为治疗组60例和对照组30例,治疗组应用中药疏解平潜、健脾养(清)心法联合氟西汀治疗;对照组只给氟西汀治疗,疗程均为4w,采用汉密顿抑郁量表(HAMD)于治疗前及治疗后2w、4w末评定临床疗效。结果治疗4w末,两组治疗前后HAMD评分均有极显著性差异(P<0.01);两组间比较差异有极显著性(P<0.01);治疗组总有效率86.7%,对照组80%,两组疗效比较差异有显著性(P<0.05);两组间神经功能缺损评分比较差异有极显著(P<0.01)。治疗组不良反应程度及发生率明显低于对照组(P<0.05);结论疏解平潜、健脾养(清)心法治疗卒中后抑郁疗效、安全性、依从性均较好,可促进神经功能的恢复。
简介:目的了解辽宁省农村地区成年男性人群高血压的流行病学特征和相关危险因素,为其高血压的防治和干预提供科学依据。方法采用分层整群随机抽样对阜新市8个乡镇≥35岁的22747名农村常住(≥5年)成年男性进行调查。由培训过的医师对调查对象进行血压测量和资料的收集。结果辽宁省阜新市农村男性居民高血压患病率为37.0%。随着年龄的增长,高血压患病率呈明显增高趋势。男性高血压患者未知晓率高达74.1%,已明确为高血压的患者对自己的保护意识较弱。多元Logistic逐步回归显示年龄、超重、肥胖、吸烟、饮酒、家族史、饮食不良等因素是高血压患病的危险因素。结论辽宁省阜新市农村男性居民高血压患病率高,知晓率低,应注重加强高血压防治知识宣传及采取全面的高血压预防控制措施,提高农村居民对高血压危险因素和相关知识的认识度,减少高血压的患病率。
简介:目的观察卡维地洛对急性心肌梗死(acutemyocardialinfarction,AMI)后患者血浆中B型脑钠肽(B—typenatriureticpeptide,BNP)以及血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(carboxy-terminalpropeptideofpro—collagentypeⅠ,PⅠCP)、Ⅲ型前胶原(precollagenⅢtype,PCⅢ)浓度的影响。方法96例AMI患者按电脑随机数字表法分为内科保守治疗(常规治疗组,n=50例)和在此基础上加用卡维地洛治疗(卡维地洛组,n=46例)。另外,选择健康体检者25名设为正常对照组。分别在患者AMI治疗前、治疗后1周、1个月及3个月,采用免疫荧光法测定血浆BNP的浓度,酶联免疫吸附(ELISA)测定血清PICP和PCⅢ的浓度。结果患者AMI后1个月、3个月的血清PIcP的浓度和AMI后各个时段的血清PCⅢ及血浆BNP浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。卡维地洛组治疗1个月、3个月后患者血清PICP浓度[(48.66±6.17)μg·L^-1us.(60.08±8.61)μg·L^-1,P〈0.05;(31.18±4.74)μg·L^-1。is.(45.62±6.47)μg·L^-1,P〈0.05]、PCⅢ的浓度[(24.12±3.67)μg·L^-1。vs.(28.45±3.61)μg·L^-1,P〈0.05;(13.28±3.57)μg·L^-1ys.(17.32±4.41)μg·L^-1,P〈0.05和血浆BNP浓度【(234.56±31.14)ng·LUS.(387.33±49.03)ng·L^-1,P〈0.05;(143.47±15.36)ng·L^-1vs.(224.64±19.47)ng·L^-1,P〈0.05]与常规治疗组相比,差异有统计学意义。结论AMI患者心脏胶原代谢活跃,与AMI后心功能不全关系密切。卡维地洛能降低AMI陈旧期患者血清PICP和PCⅢ浓度,改善心功能。
简介:目的探讨间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组(n=28)和对照组(n=10)。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增,于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs,而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本,经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术(FCAS)鉴定,其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性,纯度达95%以上;②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失,管壁部分区域轻度增厚,管腔轻度狭窄,增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积,部分区域伴少量纤维组织增生,呈动脉粥样硬化早中期(脂质条纹-纤维斑块期)改变,而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失,动脉管壁全周明显增厚,管腔狭窄较明显,内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽,纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积,并伴有淡红染无定形物质形成,呈动脉粥样硬化中晚期(纤维斑块-粥样斑块期)改变;⑧与对照组相比较,MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少,差异有统计学意义[(0.336±0.018)mm^2比(0.845±0.046)mm^2,P〈0.01;(0.245±0.017)mm^2比(0.951±0.024)mm^2,P〈0.01];而两组间新生内膜面积/中膜面积,差异无统计学意义[(1.371±0.158)比(1.534±0.014),P〉0.05]。同时,血管壁PCNA测定显示:MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组(0.236%±0.014%比0.881%±0.017%,P〈0.05)。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化
简介:目的观察2型糖尿病肾病患者血糖控制前后血清同型半胱氨酸的变化。方法60例糖尿病肾病患者给予胰岛素及叶酸、维生素B12治疗3个月。基线和治疗3个月抽取空腹血测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血同型半胱氨酸(Hcy)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、留24h尿测尿微量白蛋白(UAE)。结果所有患者经3个月的治疗,FBG、PBG、HbA1c、Hcy、UAE均比治疗前显著下降(P〈0.01)。结论2型糖尿病肾病患者随着血糖控制及叶酸、维生素B12治疗,血浆Hcy水平也明显下降。
简介:摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后,移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平,来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后,对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型,随机分成对照组和实验组,将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化,利用免疫组化,观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达,但实验组表达水平优于对照组,有统计学上差异;实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下,嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。
简介:目的观察缺血和再灌注不同时间大鼠海马不同区域神经营养因子-3(NT-3)mRNA表达的变化及其与神经元凋亡的关系.方法用Smi山法制备前脑缺血和再灌注大鼠模型;随机引物法标记NT-3cDNA探针;原位杂交检测NT-3mRNA表达情况;原位末端标记法检测凋亡神经元.结果前脑短暂缺血后,海马CAl、CA2、CA3区和齿状回NT-3mRNA表达均一过性下降,并随再灌注进一步加重,尤以CAl区下降幅度明显,且持续时间长,此后各区逐渐恢复正常水平;CA4区NT-3mRNA表达无显著性变化;各脑区、各时段NT-3mRNA表达水平与神经元凋亡呈显著负相关.结论前脑缺血和再灌注后,NT-3表达的减少可能是神经元凋亡的重要原因之一.
简介:目的分析残余SYNTAX积分对急性冠脉综合征患者介入治疗后远期临床结局的预测价值。方法本研究为回顾性观察研究,连续纳入自2008年1月至2013年12月于冀中能源峰峰集团总医院行介入治疗的1191例急性冠脉综合征患者。根据残余SYNTAX积分(residualSYNTAXscore,rSS)结果分为3组:低rSS组、中rSS组、高rSS组。我们对患者的基线资料、介入治疗资料以及两年的随访结果进行比较。结果高rSS组的死亡加心肌梗死的复合终点发生率明显高于低rSS组和中rSS组,差异有统计学意义(P〈0.05)。3组之间血运重建发生率逐步增高(9.2%vs.19.6%vs.23.8%),联合事件终点的发生率也逐步增加(14.5%vs.23.8%vs.31.5%),差异均有统计学意义(P〈0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示3组之间随着rSS的增加,联合事件终点发生率明显增加(P=0.000)。多因素Cox分析表明残余SYNTAX积分是影响远期预后的独立危险因素,其他独立影响远期预后的因素包括高脂血症,介入治疗成功和应用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。结论rSS可以量化介入治疗后的残余狭窄程度,而且是影响急性冠脉综合征患者介入治疗后远期预后的独立预测因素,随着rSS的增加,联合事件终点的发生率也逐步增加。
简介:背景新生内膜形成是动脉粥样硬化、再狭窄等血管病理改变时的重要特征。阿托伐他汀能否通过抑制组织蛋白酶S(CatS)及核转录因子κB(NF-κB)表达减轻新生内膜形成目前尚不清楚。目的观察阿托伐他汀对大鼠颈动脉球囊损伤后CatS及NF-κB表达的影响。方法24只雄性SD大鼠分为正常对照组(n=8)、手术组(n=8)和阿托伐他汀组(n=8),手术组和阿托伐他汀组行左侧颈动脉球囊损伤。阿托伐他汀组予阿托伐他汀10mg/(kg·d)。实验前后测定血清白细胞介素1-β(IL-1β)变化,28d后大鼠处死行病理形态学检查,检测各组CatS和NF-κB表达。结果与手术组比较,阿托伐他汀组大鼠颈动脉内膜面积和内膜/中膜面积(I/M)比值明显减少,差异有统计学意义[内膜面积:(148.6±8.8)×103μm2比(64.8±5.1)×103μm2;I/M:(2.1±0.2)比(0.9±0.1),均P<0.01]。与手术组比较,阿托伐他汀组CatS表达和NF-κB评分也明显减少,差异有统计学意义[CatSmRNA:(0.80±0.07)比(0.50±0.04);CatS评分:(15.3±1.4)比(8.5±0.7);NF-κB评分:(12.5±1.3)比(6.7±0.5),均P<0.01]。内膜面积与CatS和NF-κB表达呈正相关(P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过抑制NF-κB使CatS表达减少,减轻颈动脉球囊损伤后新生内膜形成。
简介:目的观察经皮室间隔心肌化学消融(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)的术后即刻和动态随访左心室结构和功能的变化.方法应用心脏超声评估14例HOCM患者行PTSMA手术术前,术后即刻,术后1个月、3个月、6个月、12个月左心室大小、各左室壁厚度和心脏功能.结果消融前患者室间隔厚度平均为(21.53±4.00)mm,左室后壁平均为(11.0±2.2)mm,左室流出道平均压力为(83.0±27.7)mmHg.消融后即刻患者心室结构无明显变化,但流出道压力减至(28.2±24.7)mmHg.1个月后复查心脏彩超,室间隔厚度减少至(14.3±3.7)mm,左室后壁平均为(11.6±6.3)mm,左心室舒张末期内径从术前的(42.1±4.9)mm增加至术后的(47.3±6.8)mm,左心室收缩末期内径从术前的(26.4±3.4)mm增加至术后的(32.4±8.8)mm,后随访至1年无继续增大.左心室射血分数在随访3个月时较术前下降,但仍在正常心功能范围.结论PTSMA手术能有效降低HOCM患者左室流出道压力阶差,并能引起左心室发生良性逆重构.
简介:目的探讨抗血小板药氯吡格雷对免髂腹动脉球囊损伤后内膜增生的影响和机制。方法37只新西兰兔随机分为正常对照组(7只)、模型组(10只)、氯吡格雷组(10只)和阿托伐他汀组(10只)。检测血脂和高敏C反应蛋白(hs-CRP)。观察动脉病理形态学改变,测量内膜、中膜厚度和面积,原位杂交检测血小板源性生长因子(PDGF)mRNA在髂动脉的表达,免疫组织化学染色测定凋亡蛋白bcl-2和bax的表达。结果与模型组比较,氯吡格雷组血清hs-CRP浓度、内膜,中膜厚度比、内膜,中膜面积比显著减少(P〈0.05);髂动脉PDGFmRNA的表达明显降低(P〈0.05),bcl-2表达下降不明显,bax表达明显升高,bcl-2/bax比值明显降低(P〈0.05),氯吡格雷对血脂无明显影响。结论氯吡格雷减轻兔髂腹动脉球囊损伤后血管内膜增生,机制与降低动脉炎症反应,抑制PDGF表达和促进细胞凋亡有关。
简介:目的通过磁共振氢谱(1Hmagneticresonancespectroscopy,1HMRS)检查,了解猫脑缺血后不同受累脑区N-乙酰天冬氨酸(N-aeetylaspartate,NAA)的动态变化.方法在猫持续性局灶脑缺血模型基础上,以磁共振弥散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)异常区作为1HMRS检查体域的定位标准,在缺血前后不同时间进行1HMRS检查,动态观察缺血中心区、半暗带区及其对侧镜相区城NAA的变化特点.结果脑缺血后NAA很快减少,在中心区,缺血后6h减至对侧的50%左右,缺血后12h减至对侧的20%左右,2d后完全消失;而在半暗带区,NAA减少速度较慢,缺血后12h减至正常的60%左右,随后维持在正常的50%左右,差异无显著性意义.结论在缺血中心区,缺血后6h内,NAA的变化最为剧烈;而在半暗带区,以缺血后12h内变化明显.因此,挽救缺血半暗带和缺血中心区应有不同的治疗时间窗.
简介:目的探讨急性脑梗死患者卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)的发生与梗死部位和日常生活活动能力的关系。方法将178例脑梗死患者根据抑郁症诊断标准分为PSD组76例和非PSD组102例,以HAMILTON抑郁量表和日常生活活动能力量表(Barthelindex,BI)进行评价,分析不同发病部位PSD的发生情况和PSD与BI的关系。结果PSD组和非PSD组中,多发性梗死分别为38例(50.0%)和21例(20.6%),Χ^2=17.004,P=0.000;额颞顶叶皮质区梗死13例(17.1%)和20例(19.6%),Χ^2=5.360,P=0.021;枕叶皮质区为1例(1.3%)和8例(7.8%),Χ^2=9.068,P=0.003;基底核区为14例(18.4%)和26例(25.5%),Χ^2=8.267,P=0.004;放射冠区为4例(5.3%)和13例(12.7%),Χ^2=8.920,P=0.003;脑干及小脑为6例(7.9%)和14例(14.7%),Χ^2=7.166,P=0.007;两组BI评分〈60分者分别为49例(64.5%)和38例(37.2%),BI评分≥60分者27例(35.5%)和64例(62.8%),Χ^2=12.913,P=0.000。左右大脑半球两侧差异无统计学意义,Χ^2=0.081,P=0.776。结论多发性脑梗死、额颞顶叶梗死、基底核梗死时,PSD发生率较高。脑梗死后日常生活能力越差,PSD发生率就越高。