简介:目的了解镇江地区乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布及与临床的相关性。方法选择镇江地区HBV感染者257例,其中慢性HBV携带者49例,慢性乙型肝炎轻度52例、中度38例、重度32例,重型肝炎22例,肝硬化41例,原发性肝癌23例。应用聚合酶链反应(PCR)微板核酸杂交酶联免疫吸附(ELISA)技术检测HBV的基因型。结果257例HBV感染者中B基因型112例(43.6%),C基因型140例(54.5%),B+C基因型5例(1.95%),未发现A、D、E、F、G和H基因型。C基因型在慢性乙型肝炎重度、重型肝炎、肝硬化、肝细胞癌中占绝对优势,分别占65.6%、72.7%、68.3%、78.3%,显著高于慢性HBV携带者的38.8%,P〈20.05。C基因型HBV感染者的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平(262.3±319.7u/L)、总胆红素(TBIL)水平(69.9±35.8μmol/1)、HBeAg阳性率(67.1‰)、HBVDNA定量中位数绝对值(6.02±1.34)显著高于B基因型(141.5±206.1u/L)、(38.3±22.4μmol/l)、46.4%和4.18±1.10,P〈0.05。B基因型HBV感染者的血清白蛋白(ALB)水平(39.6±9.6g/l)显著高于C基因型(30.1±7.3g/l),P〈0.05。结论PCR微板核酸杂交-ELISA技术可用于HBV基因型的临床检测。镇江地区HBV感染者基因型以单一的B型或C型为主.含少量B+C型。C基因型为本地区优势基因型。并在严重肝病和原发性肝癌中比例较高,其引起的ALT、TBIL、病毒血症水平均较高,HBeAg血症持续时间长,故预后较差。
简介:评价^99mTc-hIgG象法在炎症性肠病定位、疗效随访和预测复发中的临床价值。方法:对54例临床确诊的炎症性肠病病人在正规治疗前、41例经治疗症状得“控制和16例随访过程中症状复发者分别作^99mTc-hIgG核素显象检查。结果:①54例炎症性肠病病人中,50例出现阳性改变,其中2例假阳性,2例因发现新的放射性异常浓集修正丁诊断,4例假阴性,总灵敏度925%,特异性902%,准确率为88.9%;②41例临床缓解病人中,同位素显象出现相应减轻者38例,总符合率92.6%:④16例症状复发者中核素有异常浓集者15例,与临床的符台率为91.6%。结论:在炎症性肠病的诊断方法中,^99mTc-hIgG是一种非创伤性的辅助性方法,具灵敏度高、特异性好的优点,在疗效随访和预测复发方面有良好的实用价值。
简介:材料和方法一、标本收集我院及协作单位病理科1986年/1996年胆囊良、恶性病变手术切除标本,HE染色确诊,胆囊腺癌38例,(高分化18例,低分化8例,未分化8例,粘液腺癌4例),胆囊粘膜上皮异型增生24例(轻度8例,中度6例,重度10例),另取20例正常胆囊粘膜标本作对照.
简介:目的了解我国内镜治疗的临床科研现状。方法逐期逐页手工检索《中华消化内镜杂志》(1984~2002年)及《中国内镜杂志》(1996~2002年)中发表的临床对照实验,按cochrane协作网RCF、CCT资料库中的判定标准进行严格评价。结果《中华消化内镜杂志》19卷87期中共刊临床性文章1196篇,其中RCTs85篇(7.17%),CCTs4篇(0.34%)。《中国内镜杂志》7卷37期中共刊临床性文章1122篇,其中RCTs51篇(4.54%),CCTs6篇(0.53%)。结论我国临床内镜治疗的防治性研究RCTs的数量和质量,还不能满足临床实践的需要。
简介:大肠癌是常见消化道恶性肿瘤,近年发病率有上升趋势。迄今,大肠癌的确切发病机制仍不十分清楚,随着分子生物学技术的发展和广泛应用,大肠癌的分子遗传学特征已逐渐被人们所了解。目前,普遍认为大肠癌发病是一个涉及多基因多步骤的复杂过程,多个癌基因激活和抑癌基因失活的致癌模式逐渐为人们所认识。在肿瘤的发生发展中一系列肿瘤抑制基因通过突变和染色体缺失而失活,CpG岛甲基化畸变近来被认为是肿瘤中抑癌基因改变的途径之一。近年来的研究表明,大肠癌相关抑癌基因因CpG岛异常甲基化而失活在肿瘤的发展过程中起重要作用,而且是肿瘤发生的早期事件,其检测有助于肿瘤的早期诊断,评价肿瘤的发展及预后,对指导临床工作有重要意义。本文就抑癌基因甲基化与大肠癌的关系作一综述。
简介:自从澳大利亚学者Warren和Marshall于1983年首次从胃黏膜中分离出幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)以来,人们对幽门螺杆菌与胃部疾病的关系进行了大量的临床和实验室研究。近年来,诸多研究表明H.pylori感染是胃、十二指肠疾病(包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌、MALT淋巴瘤等)的主要病因或重要致病因子。1994年WHO国际癌症研究机构(IARC)根据流行病学资料,认为H.pylori是胃癌重要原因之一,但其确切的致病机理仍不清楚。1997年4月在广州召开的第二届幽门螺杆菌学术研讨会上,国内外知名的消化病专家经过充分的交流和讨论,对有关问题达成了初步的共识:认为H.pylori是慢性活动性胃炎的病原菌、活动性溃疡的重要致病因子、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)重要致病因子.可能是胃癌的协同致病因子。
简介:致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P>0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P<0.01),并显著高于同基因移植组(P<0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P<0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P>0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P<0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P<0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.