简介:目的:探讨抗心磷脂抗体(ACA)与肾综合征出血热(HFRS)患者肾功能及免疫功能的关系。方法:采用酶联免疫吸附法测定78例HFRS患者和50例健康人ACA-IgM、ACA-IgG,计算阳性率,比较组间阳性率的差异,同时测定HFRS患者24h尿蛋白量、血清尿素氮、血清肌酐、C3、血红蛋白和血小板等指标,比较ACA阳性患者和阴性患者上述指标差异。结果:对照组ACA-IgM、ACA-IgG阳性率均为0(0/50),78例HFRS患者ACA-IgM阳性率74.36%(58/78)、ACA-IgG阳性率20.51%(16/78)和ACA总阳性率79.49%(62/78)均显著高于对照组(0/50)(均P〈0.01)。ACA阳性的HFRS患者(62例)较ACA阴性患者(16例)血红蛋白(P〈0.05)、血小板(P〈0.05)和C3(P〈0.01)明显减少,血清尿素氮(P〈0.05)、血清肌酐(P〈0.05)和24h尿蛋白量(P〈0.01)明显增加。结论:ACA是HFRS患者常见的抗体(62/78),参与HFRS的免疫发病,ACA阳性的HFRS患者较ACA阴性患者存在更为严重的免疫功能紊乱和肾功能损害。
简介:近年来,国内外陆续报道甲亢患者服用丙基硫氧嘧啶(PTU)可以引起抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎(MPA),笔者曾诊治1例,现报告如下。
简介:目的:探讨伴有慢性肾脏病(CKD)的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的危险因素。方法:对伴有CKD的心房颤动给予华法林抗凝治疗,对其随访1年,根据是否出现出血副作用,分为出血组和非出血组,比较两组可能危险因素的差异,采用Logistic多元回归分析方法探讨出血的危险因素。结果:伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的发生率26.98%(34/126)。出血组和非出血组年龄、性别、抗凝时间、抗凝达标时间、INR、CKD分期、肾病类型、贫血、脑卒中病史、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊比较,差异有统计学意义(均P〈0.05);Logistic回归分析结果显示,INR、抗凝达标时间、CKD分期、贫血、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊均为伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的独立危险。结论:INR、抗凝达标时间、CKD分期、贫血、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊均为伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的独立危险。
简介:笔者分析了1999~2004年间6例原发性抗嗜中性细胞胞质抗体(ANCA)相关性小血管炎患者的临床资料,对其肺部的临床表现以及误诊原因进行了总结。
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。