简介:目的探讨近年来剖宫产率升高的影响因素及其弊端。方法对解放军总医院妇产科2002年1月至2010年12月分娩的12522例孕妇的临床资料进行回顾性分析,比较不同时期剖宫产率和剖宫产手术指征的变化。结果从2002年至2005年剖宫产率由44.50%(514/1155)升至66.02%(746/1130),2008年(64.97%,1059/1630)至2010年(64.06%,1251/1953)剖宫产率仍保持较高水平,剖宫产率总体呈升高趋势。阴道分娩助产率从2002年的3.29%(38/1155)下降至2010年的0.05%(1/1953),两者比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。2006—2010年剖宫产指征中,社会因素、妊娠合并症并发症和胎儿窘迫位于前3位。瘢痕子宫作为剖宫产指征所占比例从2006年的3.57%(26/729)升高至2010年的6.95%(87/1251);多胎妊娠作为剖宫产指征从2006年的2.33%(17/729)升高至2010年的3.52%(44/1251)。结论剖宫产率升高原因多种,其中社会因素、妊娠期合并症并发症和胎儿窘迫是重要的影响因素,严格掌握剖宫产指征是降低剖宫产率的关键。
简介:目的探讨核苷酸切除修复基因家族成员ERCC1基因在乳腺癌中的表达情况和新辅助化疗对其的影响及临床意义。方法RT—PCR检测56例术前未行治疗的乳腺癌标本和36例术前曾接受新辅助化疗的乳腺癌标本中ERCC1基因的表达。结果未化疗组的乳腺癌中,ERCC1基因阳性表达率为37.5%,其表达水平与患者的年龄(t=0.229,P〉0.05)、肿瘤大小(F=0.586,P〉0.05)、淋巴结转移(t=0.365,P〉0.05)、病理分型(t=0.434,P〉0.05)、组织学分级(F=0.820,P〉0.05)、ER(t=0.523,P〉0.05)、PR(t=0.416,P〉0.05)和HER-2(t=0.847,P〉0.05)均无明显相关性。新辅助化疗组ERCC1基因的表达水平高于未化疗组,差异有统计学意义(t=3.428,P〈0.01)。结论耐药基因ERCC1的表达不受乳腺癌临床病理特征的影响,但新辅助化疗可能上调ERCC1基因的表达水平,在术后化疗中应予重视。
简介:目的研究BP1与C-erbB-2基因在乳腺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用RT-PCR方法及免疫组织化学方法检测62例乳腺癌及配对癌旁组织中BP1、C-erbB-2基因的表达及雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达。运用x^2检验对各组间差别及相互关系进行分析。结果BP1在乳腺癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为64.5%(40/62)和0.05%(3/62),前者明显高于后者,差异具有统计学意义(P〈0.050);BP1阳性表达率在ER阳性乳腺癌组织中为(47.3%)(18/38),在ER阴性乳腺癌组织中为91.7%(22/24),两者之间差异有统计学意义(P〈0.050);BP1阳性表达率在Ⅰ期乳腺癌中为36.3%(4/11),在Ⅱ期乳腺癌中为64.3%(27/42),在Ⅲ期乳腺癌中为100%(9/9),三者间差异有统计学意义(P〈0.050)。在乳腺癌组织中C-erbB-2阳性表达率为46.8%(29/62),C-erbB-2与BP1共阳性者23例,共阴性者16例。结论BP1基因在乳腺癌组织中表达高于癌旁组织,BP1表达与乳腺癌雌激素受体状态及组织学分级有关,与C-erbB-2共表达。
简介:目的:为更好的研究和分析长春地区围产儿出生缺陷发生的动态情况,为上级和有关部门制定预防措施提供真实数据。方法:按照中国出生缺陷监测中心制定的出生缺陷诊断及统计标准要求,采用全国统一出生缺陷儿登记卡及围产儿季报表,专人逐项填写,按季上报,并由省、市、区三级监测指导单位分级进行质控。结果:共监测围产儿55281例,出生缺陷儿538例,出生缺陷发生率97.32/万;围产儿死亡507例,国产儿死率91.71/万;出生缺陷前6位依次为总唇腭裂、先天性心脏病、多指、外耳畸形、神经管畸形、脑积水:产母年龄35岁以上为出生缺陷高发年龄。结论:应加强优生知识的宣传,定期孕检,提高产前诊断技术,降低出生缺陷儿的发生率,提高人13'质量。
简介:目的观察雌激素受体β1(ERβ1)被阻断后对Bax和Bcl-2表达的影响,探讨ERβ1在乳腺癌中的生物学作用机制。方法应用脂质体法,将针对人ERβl基因的siRNA转染人类乳腺癌细胞株MDA—MB-231。分别用Realtime-PCR、WesternBlot检测ERβ1被干扰前后细胞中ERβ1、Bcl-2、Bax等基因mRNA和蛋白表达水平的变化;通过细胞增殖曲线观察ERβ1基因被干扰后细胞增殖活性的变化;采用流式细胞仪分析细胞凋亡率的改变。计量资料的比较采用t检验或单因素方差分析。结果RNA干扰技术阻断乳腺癌MDA—MB-231细胞ERβ1基因的表达后,ERβ1mRNA和蛋白水平显著下降(P〈0.05),生长曲线显示细胞增殖能力明显增强(P〈0.05);pSilencer—ERβ1转染组细胞的Bax基因mRNA及蛋白水平显著下降(P〈0.01),Bcl-2基因的表达未发生变化,Bcl-2/Bax比值明显上升;pSilencer-ERβ1转染组细胞凋亡率较未转染组明显减少(t=6.22,P=0.00)。结论ERβ1可通过调控细胞凋亡相关基因Bax而促进细胞的凋亡,是ERβ1抑制细胞增殖的原因之一。
简介:目的通过改良差速贴壁法分离纯化绵羊MDSC,探索转化生长因子(TGF-β1)诱导绵羊肌源性干细胞分化为平滑肌的可能性。方法取成年绵羊股四头肌细胞采用改良差速贴壁法(modifiedpreplatetechnique)进行优化、分离、纯化获得绵羊级源性干细胞(MDSC)。利用流式细胞仪鉴定CD44、CD34、CD31、CD45、CD14的表达;westernbloting法检测干细胞标志物desmin表达情况鉴定MDSC。然后利用10ng/mlTGF-β1诱导MDSC向平滑肌方向分化;随后利用Westernbloting法检测诱导培养基处理的MDSC中平滑肌蛋白标志物a-SMA和calponin的表达;结果通过对改良差速贴壁法成功分离出成年绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。流式细胞仪鉴定其干细胞标志物CD44、CD34阳性表达,同时CD31、CD45、CD14表达阴性。Westernblotting检测MDSC中Desmin呈阳性表达。利用10ng/mlTGF-β1成功诱导MDSC向平滑肌方向分化。诱导过程中,平滑肌特异蛋白a-SMA和calponin在诱导细胞中的表达逐步上升。结论本研究通过对差速贴壁法成功分离出成年雌性绵羊的肌源性干细胞(MDSC)。并首次利用TGF-β1诱导羊肌源性干细胞(MDSC)成功向平滑肌方向分化。
简介:ObjectiveToinvestigatethehypermethylationstatusofglutathionetransferaseP1(GSTP1)andE-cadherin(ECAD),TSGs(tumorsuppressorgenes)inourbreastcancersamplesandexploretheircorrelationwithclinicopathologicalfeaturesofcorrespondingcancerpatients.MethodsOnehundredandthirty-sixIDC(invasiveductalcarcinoma)patientswererecruitedforanalysisand16fibroadenomapatientsactedascontrol.DNAextractionandmethylation-specificPCR(MSP)weresubsequentlyperformedprecededbypathologicalexamination.ResultsThepercentageofhypermethylatedGSTP1incarcinomaandfibroadenomagroupswas34.92%and15.79%respectivelyandthepercentageofhypermethylatedECADincarcinomasandfibroadenomaswas18.00%and0.00%respectively.Carcinomahadthehighestpercentageofc-erbB2overexpressionbeing54.55%amongtheclinicopathologicalparameters.ConclusionHypermethylationpatternsarefrequentinIDCandseemtorelatetoc-erbB2overexpression,andsuchepigeneticchangeshouldnotbeneglectedinfibroadenoma.Tumormethylationstatusincancerpatientscanbedeterminedatearlystageanditmaybeareferenceforbettertreatmentplanning.
简介:蛋白磷酸化信号通过影响蛋白的构象变化而调控细胞周期、细胞增殖和分化等许多细胞内过程。脯氨酰顺反异构酶Pin1(proteininteractionwithNIMA1)特异性识别并催化蛋白分子中磷酸化丝氨酸/苏氨酸-脯氨酸(pSer/Thr-Pro)的构象变化,进而控制蛋白分子与底物的作用、蛋白分子之间的相互作用以及影响底物稳定性等。作为蛋白分子的“时间控制器”,Pin1参与多个肿瘤发生通路。在细胞表型方面,Pin1高表达可抑制肿瘤细胞凋亡,促进肿瘤细胞生长、侵袭和转移,促进肿瘤血管生成,引起治疗药物耐受,以及促进肿瘤干细胞自我更新;在分子机制方面,Pin1可促进癌基因转录,提高其蛋白活性,抑制其降解,还可降低抑癌基因的表达或活性。此外,Pin1基因敲除小鼠的正常乳腺干细胞以及孕期乳腺上皮细胞的增殖都受到抑制。在临床研究中,Pin1的表达水平也与乳腺癌的发生及预后密切相关。因此,Pin1作为治疗乳腺癌的新靶标具有良好的应用前景。