简介:目的:观察国产奈达铂(NDP)联合长春瑞滨(NVB)治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效及不良反应。方法-46例经病理组织学或细胞学确诊的晚期NSCLC,随机分成观察组和对照组。观察组采用NDP80mg/m^2,静滴,d1;NVB25mg/m^2,静滴,d1、d8。对照组采用顺铂80mg/m^2,静滴(联合水化),平均分在连续3d内使用;NVB25mg/m^2,静滴,d1、d8。两个方案均为28天为1个周期。按照WHO标准进行评价。结果:46例均可评价疗效,观察组25例,其中3例CR,5例PR,10例SD,7例PD,有效率(RR)为32.0%(8/25);对照组21例,1例CR,4例PR,8例SD,8例PD,RR为23.8%(5/21),两组有效率的差异无统计学意义(P〉0.05)。骨髓抑制是主要不良反应,发生率均较高,但两组间差异无统计学意义。除了对照组呕吐的发生率明显高于观察组外(P〈0.05),两组的其他不良反应相近(P〉0.05)。结论:国产NDP联合NVB方案治疗晚期NSCLC疗效较好,胃肠道反应小,病人耐受好。
简介:目的前期研究表明,膜型TNF-α较分泌型TNF-α具有更强和更广的细胞毒作用,本研究拟进一步研究两型TNF-α介导胞毒效应的差异。方法采用对两型TNF-α反应性不同的HL-60为靶细胞;MTT法检测两型TNF-α对HL-60的胞毒活性;RT-SSCP法检测p53基因;通过检测荧光素酶报告基因表达水平,反映NF-kB活性的变化。结果TM-TNF可以有效杀伤HL-60,S-TNF则不能。S-TNF诱导HL-60的NF-kB活性升高,TM-TNF则不能诱导HL-60的NF-kB活性升高。同时我们发现HL-60细胞的p53基因是突变的。结论HL-60细胞对S-TNF胞毒作用耐受,对TM-TNF敏感;此种差异可能在于TM—TNF能够有效抑制NF-kB的激活,进而下调突变p53基因,最终导致其抗凋亡效应减弱,杀伤效应增强,其具体机制有待深入研究。
简介:目的:观察脐带血树突状细胞对小鼠S-180细胞株移植瘤的作用.方法:采用脐带血来源的单核细胞制备树突状细胞,体外经S-180细胞肿瘤相关抗原(TAA)致敏后免疫小鼠,一周后接种S-180细胞株.或先制备荷瘤小鼠模型,一周后再接种致敏树突状细胞.结果:脐带血来源的树突状细胞经胃癌细胞系S-180的TAA致敏后既能明显保护小鼠该移植瘤的发生,又能抑制已发生移植瘤的生长.同对照组相比,预防组和治疗组的瘤体积明显缩小,细胞免疫功能趋于正常,生存期延长(P<0.05).结论:脐带血树突状细胞对小鼠S-180移植瘤的发生有预防作用,对荷瘤小鼠移植瘤的生长有抑制作用,为树突状细胞的临床应用提供了进一步的依据.
简介:目的研究小干扰RNA(siRNA)对bcl-2基因表达的抑制作用。方法利用Ambion公司提供的设计软件和试剂盒,设计合成以bcl-2基因为靶标的siRNA,通过脂质体将合成的siRNA转入A549和NCI—H460细胞株,以未转染细胞和转染bcl-2的反义药物G3139为对照,经MTF法检测siRNA对细胞生长的抑制,RT-PCR检测bcl-2mRNA水平,流式细胞仪检测细胞周期的改变和bcl-2蛋白表达,反应siRNA对bcl-2表达的抑制效应。结果siRNA组与对照组细胞存活率各时间点均有显著差异(P<0.05):
简介:目的研究survivin、VEGF基因(血管内皮生长因子)在非小细胞肺癌中的表达及其之间的相关性。方法采用免疫组化法检测72例非小细胞肺癌组织和20例肺良性组织中survivin、VEGF基因的表达。结果survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达水平为61.1%(44/72)、79.2%(57/72)显著高于肺良性组织10.0%(2/20)、15.0%(3/20)(P〈0.05)。survivin基因表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期和五年生存率密切相关(P〈0.05)。VEGF基因的表达与肺癌患者的细胞分化程度,TNM分期,五年生存率和淋巴结转移状态密切相关(P〈0.05)。survivin、VEGF基因在非小细胞肺癌组织中表达具有相关性(P〈0.05)。结论survivin、VEGF的表达与非小细胞肺癌的临床病理学特征密切相关,二者的检测将助于肺癌的诊断、评估肺癌患者的恶性程度和预后。
简介:中枢神经系统以外的生殖细胞瘤对化疗敏感,其主要治疗方法是以化疗为主的综合治疗。原发中枢神经系统生殖细胞瘤的治疗是否与外周的生殖细胞瘤相似?放疗、化疗、手术如何适当地结合,以达到疗效最好和副作用最小,是肿瘤放疗科、肿瘤内科和脑外科所共同关注的问题。本文主要综述国外有关的研究结果,包括单用放疗、放疗结合化疗、先化疗再放疗、减少放疗剂量和范围等,以供我们临床实践中参考和借鉴。
简介:目的体外研究丁酸钠对人食管癌Eca-109细胞的凋亡作用。方法以1mmol/L、2.5mmol/L、5mmol/L丁酸钠处理Eca-109细胞,透射电镜观察细胞凋亡的形态,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化(SP法)检测凋亡抑制基因bcl-2蛋白的表达。结果Eca-109细胞经丁酸钠处理后,透射电镜见到细胞核染色质浓缩,聚集于核膜处等细胞凋亡的形态特征,并见到凋亡小体;TUNEL法检测发现2.5mamol/L丁酸钠处理24h组与阴性对照组细胞凋亡率分别为5.5%和1.6%,其差异具有显著性(P〈0.05);免疫组化检测实验组的bcl-2蛋白表达阳性率低于对照组,具有统计学意义(P〈0.05)。结论丁酸钠可诱导食管癌Eca-109细胞凋亡,其机制与下调凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达有关。
简介:目的应用RevTet-Off系统,于体外观察四环素调节下凋亡素基因的表达及其对人肝癌细胞系HepG2的作用。方法将RevTet-Off基因调控系统的调节质粒pRevTet-Off和含凋亡素基因的重组表达质粒载体pRevTRE-VP3分别转染PT67细胞,包装出RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒,依次将此两种病毒感染HepG2细胞,建立整合了RevTet-Off和RevTRE-VP3重组逆转录病毒的阳性细胞株HepG2/Off-VP3。通过四环素调节凋亡素基因在HepG2/Off-VP3中的表达,AnnexinV-FITC/PI双染色后,以流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果经RT-PCR证实凋亡素基因在HepG2/Off-VP3-8细胞得到了表达;HepG2细胞在无四环素环境下的细胞凋亡率明显高于1μg/mL四环素环境下的凋亡率。结论凋亡素基因经RevTet-Off系统导入HepG2细胞后,可在四环素调控下表达产生凋亡素并诱导细胞凋亡。
简介:背景与目的:鞍区固有的解剖特点使该区肿瘤的切除具有相当大的难度,本文总结和探讨鞍区拟诊生殖细胞瘤诊断性放疗的问题.以避免鞍区生殖细胞瘤的术后并发症。材料和方法:回顾性分析6例拟诊为鞍区生殖细胞瘤的患者行局部野诊断性放疗,放疗采用直线加速器6MV—X线,靶区包括病灶外2cm,常规分割.DT20Gy后复查MRI,根据其结果分别给以继续放疗和手术处理。结果:5例患者病灶明显缩小(1/3以上),症状明显改善,临床诊为生殖细胞瘤,继续全脑全脊髓放疗,4例行顺铂十足叶乙甙化疗,1例行X刀局部推量,5例病灶均消失,随访最长的2年无复发。1例患者病灶变化不大,仅仅中心出现坏死,手术后病理示毛细胞型星形细胞瘤,术后继续放疗。6例患者均临床痊愈,视力恢复正常,无神经功能障碍,双目失明的患者视力恢复,3例治疗前有尿崩的患者治疗后继续服用少量弥凝,其中1位治疗前有垂体功能低下的继续激素替代治疗,其余3位无需服用任何药物。结论:诊断性放疗是安全的,可作为拒绝或难以耐受手术的鞍区拟诊生殖细胞瘤的选择之一。
简介:目的研究丝裂霉素C(MMC)的给药间隔与膀胱移行细胞癌多药耐药之间的关系及机制.方法分别间隔24、48、72和96小时,用MMC处理膀胱移行细胞癌BIU-87细胞株2个小时,共5次,用MTT法检测细胞毒作用,Westernblot分析p170和p53的表达.结果①MMC首次处理BIU-87、间隔24、48、72和96小时给药的IC50分别为4.41、0.71、2.83、4.51及6.16μg/ml;②间隔24小时给药,p53显著下调,未检测到p170表达,间隔48、72、96小时给药,p53持续表达,p170的表达逐渐增强.结论膀胱癌细胞的耐药性与丝裂霉素C的给药间隔密切相关,其机制可能与p53表达的变化有关.
简介:目的:了解促红细胞生成受体(EpoR)在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤组织中的表达,探讨其与上皮性卵巢癌肿瘤发生发展的关系。方法:用免疫组化SP法对51例卵巢癌组织、25例交界性上皮性卵巢肿瘤、31例良性上皮性卵巢肿瘤组织中EpoR的表达情况进行了检测。结果:EpoR在恶性及交界性上皮性卵巢肿瘤中的强阳性表达率分别为67%、48%,明显高于良性肿瘤组的32%(P〈0.05)。在卵巢癌中EpoR的表达与卵巢癌的临床分期有关,Ⅲ~Ⅳ期卵巢癌强阳性表达率73%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期的56%(P〈0.05),而与细胞分化程度无明显关联。但有淋巴结转移的病例强阳性表达率76%,明显高于无淋巴结的58%。结论:EpoR的表达与上皮性卵巢肿瘤的发生发展关系密切。
简介:目的:体外研究胰腺癌细胞株p1,p2,p3,p4,p7的Survivin、Bcl-2和p53蛋白的表达情况,顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖和凋亡的作用,研究细胞毒性药物与中药对胰腺癌细胞的联合作用,以及相关蛋白表达对上述作用的影响。方法:免疫组化检测上述蛋白在细胞中的表达;MTT方法检测细胞的增殖;TUNEL原位检测细胞的凋亡。结果:5种细胞株中均有不同程度Survivin和p53蛋白的表达,均无Bcl-2的表达。Survivin在p1、p3表达最强,在p2表达最弱;p3主要表达在细胞浆,其余4种细胞均表达在细胞核及细胞浆;p53在p2和p4细胞中表达率最高,为60%,但是在p2细胞中表达较弱。顺铂、中药得力生对胰腺癌细胞株的细胞增殖均具有抑制作用,且有协同趋势;Survivin和p53的表达程度与顺铂对胰腺癌细胞增殖的作用呈一定的反向关系;顺铂和中药得力生诱导下均检测到凋亡细胞。结论:Survivin和p53的表达可能调节胰腺癌细胞对顺铂的药物敏感性;中西医结合治疗胰腺癌可能具有很好的应用前景。
简介:目的:观察肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群变化研究其在肝脏损伤中的意义。方法:流式细胞仪检测肝病患者PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56广卜细胞亚群变化。结果:肝病患者除重型肝炎CD3+下降外,其他急慢性肝病组CD3+稍有上升。重型肝炎、慢乙肝活动期和急性肝炎CD4+下降而慢乙肝静止期、失代偿期肝硬化、恶性肿瘤CD4+下降不明显,而代偿期肝硬化CD4+反而上升。除肝硬化CD8+下降外,其他肝病组则上升。肝病CD4+/CD8+变化与CD4+相类似。除重型肝炎和慢乙肝CDl6+56+变化不明显,失代偿期肝硬化、急性肝炎、代偿期肝硬化和恶性肿瘤CDl6广卜56+下降。相关分析发现,肝病患者CDl6+56+与CD3+和CD4+/CD8+负相关,仅CD8+与急、慢性肝损伤指标有关。结论:PBMC中CD3+、CD4+、CD8+、CDl6+56+细胞亚群的检测在肝病的诊治应用意义有限,不宜仅单凭CD4+、CDl6+56+和CD4+/CD8+上升与否和CD8+下降与否来评判疾病和治疗效果,进一步结合其他亚群标志物可能更有利于疾病机制研制了解和疾病的诊断及治疗效果的评定。