简介：已经有许多证据表明，多种类型的胶质瘤组织中存在一小群具有干细胞特性的细胞，称为胶质瘤干细胞（gliomastemcells，GSCs）。它与胶质瘤的发生发展密切相关，并由此提出了GSCs假设。但随着研究的深入，在深层次问题上出现了争议，并由此产生了一些新的观点。本文结合笔者的工作谈一些看法。

简介：HCC的早期诊断是其治疗的关键，HCC血清标志物的检测又为其诊断提供了有利的途径，并且操作简单，敏感性高和特异性强。目前常用的血清标志物为AFP、AFP变异体、AFPmRNA、AFU、GGT、DCP、AIF、GPC3等。这些标志物的联合使用有助于HCC的诊断及预后。

简介：胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发恶性肿瘤，其预后很差，目前恶性胶质瘤患者的中位生存期仍少于15个月。免疫治疗通过激发和补充机体的抗肿瘤免疫能力来杀灭肿瘤细胞，具有特异性强、不良反应轻和长期记忆等特点，是一种较理想的治疗策略。免疫治疗包括主动免疫治疗、被动免疫治疗、基因治疗等，本文将对胶质瘤的被动免疫治疗中的过继细胞免疫治疗进展做一综述。

简介：非小细胞肺癌手术后有1/3～1/2病人复发、转移,手术后辅助化疗是令人关注的问题.自20世纪60年代起人们就在这一领域进行尝试,但一直未获得期望的结果.1995年英国医学杂志发表了第一篇有关问题的Meta分析结果,术后用含顺铂的联合化疗方案有延长远期生存的趋势.近年来陆续发表的前瞻性随机临床研究显示对术后早期非小细胞肺癌,特别是IB期病人使用含铂类药物方案化疗可以延长远期生存,但根据统计学要求,目前所积累的临床资料样本量尚不能做出最后结论.

简介：放射治疗是肿瘤治疗的主要手段之一,阐明电离辐射诱导肿瘤细胞死亡的机制是放射生物学的重要课题。放射治疗可以诱发肿瘤细胞发生不同类型的死亡,包括：凋亡、坏死、有丝分裂殇折、衰老以及自嗜等。此外,局部的放射治疗不仅影响肿瘤局部,其对机体免疫系统的激活导致肿瘤细胞免疫原性细胞死亡,成为辐射诱导细胞死亡的重要形式。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：目的：探讨流式细胞术检测微小残留病（MRD）对判断儿童B淋巴细胞白血病（B-ALL）的预后价值。方法：回顾性分析2011年7月至2014年6月在我院初诊的196例B-ALL患儿,通过流式细胞术监测以上患儿诱导化疗第15天、第33天、第12周的骨髓MRD。结果：MRD阳性组中中危和高危分型的比例明显高于标危组,差异有统计学意义（P〈0.05）;分析各时间点MRD,显示MRD水平越高,患儿的复发率越高,3年EFS越低。其中第15天MRD≥10-2组、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3组的患儿预后不佳;经多因素分析显示,第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。结论：流式细胞术检测MRD对儿童B-ALL具有重要的临床预后判断意义;需动态监测MRD,第15天MRD≥10-2、第33天MRD≥10-4、第12周MRD≥10-3的患儿预后不佳,需调整危险分层及化疗强度;第12周MRD≥10-3为独立的预后不良因素。

简介：目的：总结朗格罕细胞组织细胞增生症（langerhanscellhistiocytosis,LCH）的主要临床特点、诊断、治疗以及预后,尤其是以胆管炎为主要表现的病例。方法：回顾性分析2012年7月-2016年4月至湖南省儿童医院确诊并住院治疗的12例LCH患儿的临床表现、实验室检测、骨髓细胞学检查以及治疗情况,治疗以化疗为主。单器官受累8例,多器官系统受累4例。结果：12例LCH患儿中,11例有程度不一的黄疸,8例超声表现为肝大,2例骨骼系统有破坏,6例有肺部侵犯。结论：LCH的诊断是复杂的,可能涉及多个器官系统,其临床表现和疾病变化的过程是从早期一个孤立的表现到后来多系统表现,通过对这些病例的研究可能有助于我们对LCH的病理生理学的认识和理解,从而提高临床对LCH的诊断和治疗。

简介：儿童脊髓星形细胞瘤的治疗依然为挑战性难题。有明确边界的髓内星形细胞瘤可以获得手术近全切除或大部分切除，预后良好；低级别弥散型的脊髓星形细胞瘤手术以活检明确诊断并为放化疗提供基础为主要目的；问变型或恶性星形细胞瘤星形细胞瘤患者，手术辅以放化疗为治疗选择，预后不佳。本文通过分析作者近年来治疗的儿童脊髓星形细胞瘤患者，再结合文献，谈一些目前国内外儿童脊髓星形细胞瘤的治疗现状以及体会。

简介：我科自1990年以来曾收治眼睑部新生物患者9例,经病理检查均诊断为眼睑基底细胞癌,经冷冻治疗均取得较好效果,现报告如下:1资料与方法1.1一般资料本组9例中,男4例,女5例;年龄最小者55岁,最大者年龄82岁;右眼睑5例,左眼睑4例,上睑1例,下险8例;病程1～5年。1.2治疗方法局订下将较大肿瘤组织切除部分,使其创面与皮肤平行(较小肿瘤不必切除),根据病变大小,选择浸以液氮的棉签,迅速置于病变部位使其组织变白、结冻,冷冻范围至病变外围2mm的正常组织,经2～3分钟自然复温后,再反复行3～4次。冷冻治疗后1～2天,局部可发生大泡并有渗液,待其自然吸收,约1～2周可干燥、结痂,约3～4周脱痂后可行再次冷冻。一般根据病灶大小冷冻2～3次。

简介：肝内胆管细胞癌(intmhepaticcholangiocarcinoma,IHCC)是由肝内胆管被覆上皮发生的一种原发性肝癌,定位于远离左右肝管汇合部的肝内,起源于肝段胆管一直到赫令氏管的胆管上皮,或源于Ⅱ级以上肝内胆管上皮,也称为胆管癌之肝内型[1].日本肝癌研究会将IHCc病理特点分为肿块型(mass-forrming)、管周浸润型(periductalinfiltrating)、管内生长型(intmductal-growing)和混合型.肿块型最为多见,恶性程度也最高[2].IHCC发生率较肝细胞癌低,但预后却差很多.治疗虽然以手术为主,但手术效果却不理想,手术切除的范围也存在较多问题有待深入探讨.

简介：

简介：患者男性，14岁，缘于2年前无诱因出现上腹部疼痛，呈阵发性胀痛，以剑突下为重，不向后背部放散，与呼吸体位无关，伴腹泻，无脓血便，不伴恶心、呕吐，无停止排气排便及发热，于当地医院诊断为胃肠炎，对症治疗后症状好转，上述症状间断不定期发作。3天前症状加重，呈持续性钝痛，阵发性加剧而入院。外科情况：腹部饱满，未见胃肠型及蠕动波，右上腹部可触及10mc×8cm质硬肿物，表面欠光滑，触痛，无反跳痛及肌紧张。余查体及各项实验室检验指标未见异常。影像学检查（腹部平扫CT）显示：胰头部有一类圆形肿物影，最大层面直径约5cm，其内密度不均，可见低密度坏死区及钙化灶，边缘完整，下部与十二指肠水平段分界不清，胰管轻度扩张，肝、胆、脾未见异常（图1）。术中所见：肿物位于胰头部，表面较光滑，大部区域有包膜，体积10×8×7cm，与周围组织粘连紧密。肝、胆、脾大小及色泽如常，腹腔无积液及肿大淋巴结。

简介：目的探讨微小RNA-769-5p（miR-769-5p）在非小细胞肺癌（NSCLC）细胞株中的表达及其对细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法采用实时荧光定量PCR（QPCR）技术检测miR-769-5p在5种NSCLC细胞（A549、NCI-H1299、NCI-H157、ANIP-973和GLC-82）中的相对表达量，选择相对表达量最低和最高的细胞株分别转染miR-769-5pmimics／miR-769-5pinhibitor，另设miRNAmimicscontrol／inhibitorcontrol对照组；采用MTS实验、克隆形成实验及Transwell小室实验检测miR-769-5p对NSCLC细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力的影响。结果miR-769-5p在A549、NCI-H1299、NCI-H157、Anip-973及GLC-82细胞中的相对表达量分别为0．06、0．40、0．09、1．04和2．31。在miR-769-5p表达水平最低的A549细胞中瞬时转染miR-769-5pmimics，在miR-769-5p表达水平最高的GLC-82细胞中瞬时转染miR-769-5pinhibitor。MTS结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的增殖（P〈0．05），而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的增殖（P〈0．05）。平板克隆实验结果显示，与对照组比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的平板克隆形成数（124．7±14．7绑．399．4±46．0，P〈0．05）；而miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的平板克隆形成数（555．74-29．7％366．3±28．7，P〈0．05）。Transwell实验结果显示，与对照组迁移和侵袭跨膜细胞数比较，miR-769-5pmimics能够抑制A549细胞的迁移和侵袭（94．4±18．1VS．157．8±22．9，84．4±15．1vs．135．6±16．7，P〈0．05）；miR-769-5pinhibitor能够促进GLC-82细胞的迁移和侵袭（226．7±40．3VS．153．3±38．7，196．7±39．1伽．138．9±40．4，P〈0．05）。结论miR-769-5p可以抑制NSCLC细胞的增殖、侵袭和迁移，可能成为NSCLC的潜在靶点。

简介：目的：观察负载抗原树突状细胞（dendriticcell，DC）活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂（epidermalgrowthfactorreceptortyrosinekinaseinhibitors，EGFR-TKI）耐药性晚期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer，NSCLC）的临床疗效及毒副反应。方法41例EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC患者分为联合治疗组和化疗组。联合治疗组21例，化疗前两天抽取患者外周血液进行DC活化T细胞增殖，化疗后14d静脉回输该细胞，以培美曲塞500mg/m2静脉滴注，d1；顺铂75mg/m2静脉滴注，d1。每3周重复1次。化疗组20例，以培美曲塞500mg/m2静脉滴注，d1；顺铂75mg/m2，静脉滴注，d1。每3周重复1次。观察两组近期疗效、患者免疫功能的变化、生活质量和毒副反应等。结果联合治疗组患者治疗后外周血液中CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋/CD8＋、CD95＋和CD122＋明显增加，与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。联合治疗组和化疗组有效率分别为33.33%和30.00%（P〉0.05），疾病控制率分别为76.19%和60.00%（P〈0.05）。中位疾病无进展时间联合治疗组为7.1个月，明显高于化疗组的3.7个月（P〈0.05）。联合治疗组患者KPS评分改善率为85.71%，高于化疗组45.00%（P〈0.05）。联合治疗组患者粒细胞减少、恶心呕吐和疲乏的发生率分别为46.6%、52.4%和23.8%，明显低于化疗组的75.0%、90.0%和65.0%（P〈0.05）。结论负载抗原DC活化TCR基因转染记忆性T细胞联合培美曲塞、顺铂治疗EGFR-TKI耐药性晚期NSCLC的疗效较好，能提高患者免疫功能和改善生活质量，减低化疗毒副反应，安全性较好。

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：神经肿瘤杂志。2011个月；13（8）：894-903。2011月8课件。类LSD1抑制敏感性的胶质母细胞瘤细胞组蛋白去乙酰酶抑制剂。辛格毫米，曼顿，泰铢，蔡，aldape钾，巴顿司仪，钱德拉J儿科研究，癌症表观遗传学中心，德克萨斯大学安德森癌症中心休斯敦，得克萨斯州77030，美国

简介：目的探讨MKP3在胶质母细胞瘤(GBM)中表达以及MKP3高表达对GBM细胞增殖的影响及其分子作用机制。方法利用TCGA数据库分析GBM中MKP3表达及不同MKP3表达患者的生存情况;选取GBM细胞U-87MG分别转染si-MKP3和si-NC,利用MTT实验和EdU法流式细胞术检测U-87MG细胞增殖的变化情况;Westernblotting检测p-AKT、AKT、MKP3及GAPDH的蛋白表达;1μmol/LPI3K特异性抑制剂以及pCDH-MKP3过表达质粒验证PI3K/AKT-MKP3轴在U87MG细胞增殖中的作用。结果TCGA数据库分析显示,GBM组织中的MKP3表达显著高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);MKP3高表达患者生存率显著低于MKP3低表达患者,差异亦有统计学意义(P<0.05)。MTT法结果显示,si-MKP3组细胞增殖活力为0.431±0.116,显著低于Si-NC组的0.986±0.056(P<0.05)。EdU法结果显示,沉默MKP3表达可显著抑制U-87MG细胞的增殖。PI3K/AKT信号通路抑制能够明显阻滞U-87MG细胞的增殖,过表达MKP3后可使U-87MG细胞增殖能力基本恢复。过表达MKP3并不会引起AKT的磷酸化增加。结论PI3K/AKT信号通路通过上调MKP3表达可以诱导U87MG细胞增殖,促进GBM发生发展。

简介：目的探讨白蛋白结合型紫杉醇联合替吉奥（S-1）作为三线及以上方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性.方法18例晚期NSCLC患者接受白蛋白结合型紫杉醇联合S-1治疗,具体方案为：白蛋白结合型紫杉醇125mg/m2,d1、d8;体表面积＜1.25m2：S-180mg/d,1.25m2～1.5m2：100mg/d,≥1.5m2：120mg/d,分2次口服,d1～d14;21天为1个周期,至少完成2个周期.根据RECIST标准评价其近期疗效及NCI毒性评价标准评价不良反应.结果18例NSCLC患者中无完全缓解（CR）病例,部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）9例,疾病进展（PD）5例,有效率（RR）为22.2％（4/18）,疾病控制率（DCR）为72.2％（13/18）.中位无进展生存时间（PFS）为3.0个月.治疗相关毒副反应为骨髓抑制、脱发及周围神经毒性,均可耐受.结论白蛋白结合型紫杉醇联合S-1方案高效、低毒、使用方便,可为部分难治性晚期NSCLC患者三线及以上治疗提供又一选择.

简介：目的：观察小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型中,脾脏正性免疫细胞和负性免疫细胞比例的变化,并且观察脾脏切除后外周血和肿瘤组织免疫细胞比例的变化以及对肿瘤生长的影响。方法：建立小鼠H22细胞原位种植性肝癌模型,在荷瘤的不同时期,用流式细胞术检测脾脏中负性免疫细胞（MDSC、Treg）和正性免疫细胞（总CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞、NK细胞、NKT细胞）比例的变化。荷瘤1w后切除脾脏,用流式细胞术检测外周血及肿瘤组织中免疫细胞比例的变化,并比较切脾前后肿瘤重量、腹水量、荷瘤小鼠生存期的变化。结果：荷瘤小鼠脾脏MDSC细胞的比例一直高于正常组;Treg细胞在荷瘤2w时显著升高;总CD3＋T细胞和CD4＋T细胞在荷瘤1w时显著升高,2w时显著下降;CD8＋T细胞在荷瘤2w时明显下降;NK细胞在荷瘤3w时明显下降;NKT细胞无显著变化。脾脏切除后外周血和肿瘤组织MDSC的比例下降,CD8＋T细胞的比例升高;肿瘤重量和荷瘤小鼠生存期无显著变化,腹水量在荷瘤2w时显著减少,腹水发生率明显降低。结论：小鼠肝脏种植H22细胞株后,脾脏中正性免疫细胞的比例下降,负性免疫细胞的比例升高,脾脏的负性免疫状态逐渐占主导地位,从而促进了肝癌的发展。