简介：背景：肠易激综合征（IBS）的发病机制不明，炎性细胞因子表达失调可能在其中发挥一定作用。目的：研究IBS患者血浆炎性细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-13的表达。方法：选取42例IBS患者和20名对照者，以酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血浆IL-6、IL-18、IL-13水平。结果：与对照组相比，腹泻型IBS组血浆IL-6和IL-18水平、便秘型IBS组血浆IL-18水平显著升高（P均〈0．05）。腹泻型和便秘型IBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。感染后IBS（pIBS）组血浆IL-6、IL-18水平较对照组显著升高（P〈0.05），pIBS组和非pIBS组血浆IL-13水平与对照组相比无显著差异。结论：IBS患者血浆促炎细胞因子水平升高，感染因素影响了腹泻型IBS血浆细胞因子的变化，促炎细胞因子可作为IBS的潜在生物学标记物。

简介：目的探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎（CHB）患者外周血T淋巴细胞亚群的变化。方法在拉米夫定治疗的HBeAg阳性CHB患者62例和34例健康人，使用流式细胞仪检测外周血淋巴细胞比率。常规检测患者HBVDNA和血生化指标。结果HBeAg阳性CHB患者治疗前外周血CD4＋T细胞比率为31.4±10.6％，明显低于对照组（47.3±16.5％，P﹤0.05），而CD8＋T细胞和NK细胞则相对较高（分别为33.4±18.2％和16.6±13.6％），显著高于健康对照组（分别为29.8±16.4％和13.7±9.4％，P﹤0.05）；抗病毒治疗后患者外周血CD4＋T淋巴细胞比率为74.7±18.9%，CD8＋T淋巴细胞比率为37.2±19.7%，比治疗前显著升高（P﹤0.05）。结论拉米夫定能抑制HBVDNA复制，调节CD4＋和CD8＋T淋巴细胞比率，促进疾病恢复。

简介：

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：背景：研究表明,异常激活的JAK/STAT3信号通路可促进肝细胞癌（HCC）发生、发展;转化生长因子-β1（TGF-β1）在肿瘤进展中发挥双向调节作用。目的：探讨特异性抑制JAK/STAT3信号通路对HCC的影响以及TGF-β1信号通路在其中的可能作用。方法：30只Wistar大鼠随机分为对照组、HCC组和HCC＋AG490组,后两组以二乙基亚硝胺制作HCC模型,HCC＋AG490组造模第1周腹腔内注射JAK特异性抑制剂AG490。第16周末处死大鼠,记录肝内肿瘤结节的最大直径,计数最大直径〉1cm的肿瘤结节数,以real-timePCR、免疫组化和免疫荧光染色检测肝组织中STAT3、TGF-β1的表达和分布。结果：与对照组相比,HCC组肝组织中STAT3、TGF-β1mRNA表达显著增高（P〈0.05）。磷酸化STAT3（p-STAT3）、TGF-β1蛋白在对照组肝组织中呈阴性表达,在HCC组则分别呈阳性和强阳性表达,且两者有明显的共表达区域。HCC＋AG490组STAT3、TGF-β1mRNA表达较HCC组显著降低（P〈0.05）,p-STAT3、TGF-β1蛋白呈弱阳性表达,直径〉1cm的肿瘤结节数和最大直径均显著小于HCC组[1.20±1.03和（1.14±0.18）cm对4.30±1.06和（1.78±0.27）cm,P均〈0.05]。结论：特异性抑制JAK/STAT3信号通路可抑制HCC发生、发展,其机制可能与抑制TGF-β1信号通路有关。

简介：目的了解慢性乙型肝炎患者血清及外周血单个核细胞内是否存在HBV共价闭合环状DNA。方法以20例HBV携带者、75例慢性乙型肝炎和8例肝移植术后患者分离PBMC,应用增效PCR法检测HBVcccDNA。结果本次未在PBMC中检测到HBVcccDNA;20例HBV携带者血清HBVcccDNA阳性率为10%,75例慢性肝炎轻、中、重度患者分别为32%、52%和76%,肝移植患者为12.5%（P〈0.01）;按血清HBVDNA载量不同分为〈1×105copies/ml、1×105～108copies/ml和〉1×108copies/ml三组,其血清HBVcccDNA阳性率分别为15.4%（2/13）、50.0%（16/32）和76.7%（23/30,P〈0.01）。结论慢性乙型肝炎患者肝外HBVcccDNA的检测还需要进一步研究。

简介：目的：探讨检测乙型肝炎肝硬化患者外周血树突状细胞（DC）亚群的临床意义。方法采用流式细胞分析技术检测42例乙型肝炎肝硬化患者、45例慢性乙型肝炎患者和30例健康人外周血DC细胞亚群和淋巴细胞亚群的构成，比较三者间的差异。结果乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2百分数分别为（0.2±0.1）%和（0.2±0.04）%，慢性乙型肝炎患者为（0.3±0.1）%和（0.2±0.1）%，均显著低于健康人群[（0.4±0.1）%和（0.3±0.1）%，P＜0.01]；13例HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化患者外周血DC2亚群细胞绝对计数为（5.62±1.28）个/μL，显著低于29例HBeAg阴性的乙型肝炎肝硬化患者[（8.75±2.32）个/μL，P＆lt;0.05]，但是两者DC1细胞水平无明显差别；乙型肝炎肝硬化患者外周血CD4＋T淋巴细胞和CD8＋T淋巴细胞计数分别为（588.4±124.2）个/μL和（338.5±97.4）个/μL，均显著低于慢性乙型肝炎患者[（686.7±106.5）个/μL和（432.1±102.6）个/μL，P＜0.05]，而且乙型肝炎肝硬化患者和慢性乙型肝炎患者外周血CD8＋T细胞数均显著低于健康对照人群[（560.2±105.6）个/μL，P＜0.05]。结论乙型肝炎肝硬化患者外周血DC1和DC2数量减少，伴CD8＋T细胞数降低，可能是导致肝硬化形成的原因之一。

简介：目的探讨残胃癌的临床特点、早期诊断和外科治疗。方法对1999—06收治的12例病人进行回顾性分析。结果本组手术切除率为83．2％，根治切除率为48．5％，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的3年生存率分别为98．2％、65．4％、49．3％和0，Ⅰ期的5年生存率为95．2％。结论对50岁以上的男性胃部分切除者，建议自术后10年开始每年1次胃镜加活检随诊。外科治疗以根治性全胃切除加D2淋巴清扫术为宜。

简介：目的：探讨胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因的表达与其侵袭转移能力的关系。方法采用实时荧光定量PCR技术检测胃癌细胞株BGC-823、SGC-7901的多药耐药相关基因（包括ABCB1、MMP2、CDH1、CD44）的mRNA表达水平。采用细胞划痕实验、Transwell迁徙实验评价两株胃癌细胞的侵袭转移能力，进而探讨胃癌细胞多药耐药相关基因的表达与侵袭转移能力的关系。结果荧光定量PCR实验发现胃癌细胞株BGC-823的ABCB1、CDH1、CD44基因表达较SGC-7901高，而MMP2基因的表达在SGC-7901中较高。细胞划痕实验及Transwell迁徙实验显示胃癌细胞株BGC-823的迁徙能力比SGC-7901强。结论胃癌细胞的多药耐药与侵袭转移有一定的关系，CD44的高表达在胃癌细胞的侵袭转移中可能起主要作用。

简介：肿瘤干细胞理论认为结肠癌的发病、转移与复发与大肠癌干细胞有关。然而，机体免疫系统对大肠癌干细胞的免疫识别、大肠癌肿瘤干细胞在诱导肿瘤免疫调节和免疫耐受的作用及其机制仍然不明确，针对大肠癌干细胞免疫治疗也在起始阶段。本文拟对大肠癌干细胞与CD200之间的相互关系作一综述。为大肠癌的研究及临床治疗提供参考。

简介：目的探讨肝母细胞瘤组织Fas、FasL及FAP-1和组织中淋巴细胞的Fas、FasL的表达状况及临床意义。方法应用Fas、FasL多克隆抗体及FAP-1单克隆抗体对15例小儿肝母细胞瘤组织标本进行免疫组化染色，以检测其组织Fas、FasL及FAP-1和淋巴细胞的Fas、FasL的蛋白表达，并以相应的正常肝组织作对照。结果肝母细胞瘤组织中Fas表达（78％）高于正常肝组织（5％），阳性信号主要位于细胞膜和细胞浆，呈胞浆型表达。正常肝组织中FasL表达阴性，而肝母细胞瘤中FasL表达73％，两者表达率差异明显；在15例肝母细胞瘤中FAP-1阳性表达13例。同时发现瘤周淋巴细胞Fas、FasL的阳性表达率分别为80％、68％，而在正常肝组织中的表达均为阴性。结论正常肝组织同时表达Fas／FasL，在维持其自身细胞的增殖与凋亡的平衡中起重要作用；肝母细胞瘤组织Fas、FasL表达上调以及FAP-1阳性表达可诱导表达Fas的淋巴细胞凋亡以实现免疫逃逸。

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：目的了解恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎患者T细胞亚群及补体的变化。方法采用流式细胞仪检测63例慢性乙型肝炎患者在使用恩替卡韦治疗前后外周血T细胞亚群的变化，采用Beckman-CoulterImmage800免疫化学系统及其配套试剂测定血清补体C3和C4，采用实时荧光定量PCR法检测外周血HBVDNA水平。结果在治疗6月结束时，63例患者肝功能明显好转，HBVDNA转阴，与治疗前比有统计学意义（P〈0.05），16例（25.4%）HBeAg阴转；恩替卡韦治疗前后CD3、CD4和CD8比率分别为1002.3±356.5、563.2±185.6和435.6±156.8，及1350.5±258.3、745.0±223.4和601.5±336.5（P〈0.05）；C3和C4水平分别为0.705±0.102g/L和0.135±0.082g/L，及1.185±0.189g/L和0.216±0.046g/L（P〈0.05）。结论CHB患者存在不同程度的细胞免疫功能低下，在恩替卡韦治疗后能得到一定程度的纠正。

简介：目的探讨中药川芎有效成分川芎嗪（TMP）对人肝癌HepG-2细胞体外侵袭和转移的影响。方法取对数生长期的HepG-2细胞，分别给予50mg／L、100mg／L、200mg／LTMP和未加药物的阴性对照处理，采用基质粘附实验、Transwell小室迁移和侵袭实验测定HepG-2细胞活动能力，使用流式细胞仪检测HepG-2细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP2）蛋白表达情况，并计算MMP-2／TIMP2比值。结果随着TMP浓度的加大，HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移数逐渐降低，50mg／L、100mg／L、200mg，TMP处理组HepG-2细胞粘附率分别为（56．2±5．1）％、（36．9±4．2）％、（22．1±3．2）％，明显低于阴性对照组的【（89．4±4．6）％，P〈O．05】；100mg／L和200mg／LTMP处理组HepG-2细胞迁移细胞数分别为（196．6±10．6）个／视野、（182．2±12．4）个／视野，明显低于阴性对照组的（234．6±8．7）个／视野（P〈0．05）；100mg／L和200mg／LTMP组HepG-2细胞侵袭细胞数分别为（145．9±9．8）个／视野和（123．5±9．3）个／视野，明显低于阴性对照组的（166.3±10．2）个，视野（P〈0．05）；随着TMP浓度的加大，细胞MMP-2蛋白表达量逐渐降低，而TIMP2蛋白表达量逐渐升高，与阴性对照组比，实验组细胞MMP-2蛋白表达量和MMP-2／TIMP2比值明显降低，而TIMP2蛋白表达量明显升高（p〈O．05）。结论TMP可有效抑制肝癌HepG-2细胞的粘附、侵袭和迁移能力，其作用机制可能与其能明显下调细胞MMP-2而上调TIMP2蛋白表达有关。

简介：炎症性肠病（IBD）是一种自身免疫性疾病,发病机制尚未明确,目前认为是由宿主基因、肠道微生物以及生活环境等因素综合作用,引发机体异常免疫应答所致。近年来,Th17细胞与IBD的关系成为研究热点,且越来越多的研究表明,肠道菌群对Th17细胞及其相关细胞因子的调节与IBD发病密切相关。本文就Th17细胞和肠道菌群在IBD发病中的作用作一综述。

简介：为探讨治疗消化性溃疡并根除幽门螺杆菌(HP)的理想方案，我们应用奥美拉唑、克拉霉素、甲硝唑三联；对照组应用法莫替丁、克拉霉素、甲硝唑，枸橼酸铋钾四联治疗Hp感染的消化性溃疡，同时对疗程2周的Hp根除率和疗程4周的溃疡愈合率进行对比研究，现报告如下。

简介：目的探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效。方法118例慢性重型肝炎患者被随机分为对照组和治疗组，后者加用血浆置换治疗。采用ELISA法检测患者血清细胞间粘附分子-1（sICAM-1）和白介素-18（IL-18）水平。结果在血浆置换治疗后，治疗组患者临床症状显著改善，血清sICAM-1由治疗前548．26±150．53μg／L降至228．32±132．15μg／L，血清IL-18由治疗前723．64±160．25μg／ml降至治疗后312．53±121．39μg／ml，血清TBIL由治疗前546．11±174．86μmol／L降至178．43±87．74μmol／L，凝血酶原活动度由治疗前22．84±11．13％升至治疗后36．79±15．19％，上述指标的变化均有统计学意义（P〈0．05）。60例治疗组患者治愈41例（68．3％），19例（中期7例，晚期12例）死亡，58例对照组患者治愈率为48．3％（28／58），30例（早期7例，中期11例和晚期12例）死亡（P〈0．01）。结论血浆置换治疗慢性重型肝炎患者疗效可靠，能显著降低血清中炎性介质水平，减轻免疫反应对肝细胞的损伤，提高患者的治愈率。

简介：药物治疗是临床工作中治疗疾病的重要方法，随着人类疾病谱的不断变化，各种新特药物不断出现，作为一名急诊科的护理人员由于工作的特殊性，在参与疾病药物治疗中，不仅是药物治疗的执行者，还应是病人用药前后的监督者。由于急诊就诊的急危重症病人多，治疗时往往忽视对病人观察护理，造成很多不必要的麻烦。因此，急诊护士在临床用药中观察与护理，对减少药物不良反应，提高药物的治疗效果，起着举足轻重的作用。

简介：

简介：肝细胞癌是一种常见的恶性肿瘤，TP53突变在其发病机制中有重要作用。在我国大陆地区，约有50%HCC患者携带TP53突变，最常见的是黄曲霉毒素导致的R249S突变。MDM2和p14ARF是TP53通路的两个重要调节因子，近来研究显示MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化也参与了HCC的发生发展过程。目前，有越来越多关于TP53通路改变在HCC早期诊断、预后和治疗中应用的研究，但还需要更多的研究证实。本文重点介绍了TP53通路分子遗传学改变（包括TP53突变、MDM2扩增和p14ARF纯合性缺失/启动子甲基化）与肝细胞癌发生的关系。