简介:目的探讨左乙拉西坦(LEV)联合替莫唑胺(TMZ)作用于胶质瘤细胞的效果。方法采用细胞计数试剂(CCK-8)检测并计算左乙拉西坦单药或联合替莫唑胺对人胶质瘤O6-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶(MGMT)阳性细胞系(T98G、U138)、MGMT阴性细胞系(SKMG-4、U87)的抑制率和替莫唑胺的半抑制浓度(IC50)。结果LEV单药作用于胶质瘤细胞系,多表现出一定程度的肿瘤抑制作用,但达不到治疗作用,特别对U87的抑制作用更弱。LEV联合TMZ作用T98G、U138和SKMG-4后,TMZ的IC50均有不同程度下降(P〈0.05),但在U87上差异无统计学意义(P〉0.05)。结论左乙拉西坦可抑制胶质瘤细胞(MGMT阳性和阴性)增殖,并可增敏替莫唑胺对T98G、U138和SKMG-4的疗效,但对U87细胞没有增敏作用。
简介:目的探讨长链非编码RNA母系印记基因3(MEG3)在神经胶质瘤中的表达及对U87胶质瘤细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT—PCR)方法检测116例新鲜神经胶质瘤组织标本及癌周正常组织标本中长链非编码RNAMEG3的表达;MEG3过表达后,分别采用四氮唑蓝盐化合物(MTS)法、流式细胞仪和Transwell实验检测其对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响。结果MEG3在神经胶质瘤组织中的表达显著低于正常组织(4.85±0.56粥9.18±0.45;t=1.67,P=0.0012〈0.05);过表达MEG3后胶质瘤细胞U87增殖能力显著降低,差异具有统计学意义(62.0%±3.8%vs84.0%±4.6%;t=1.54,P=0.0145〈0.05);过表达MEG3后,细胞凋亡能力明显下降,差异具有统计学意义(19.4%±3.2%铘5.5%4-1.2%;t=2.35,P=0.0013〈0.05);过表达MEG3后,U87细胞迁移能力显著下降,差异具有统计学意义(55.6%±5.8%vs100%±0;t=1.48,P=0.0021〈0.05)。结论MEG3在神经胶质瘤中是低表达的,具有抑制细胞U87增殖和迁移,促进凋亡的作用,在神经胶质瘤的治疗中具有潜在的应用价值。
简介:目的研究真核细胞中细胞分裂周期蛋6(CDC6)与颅咽管瘤(CP)的相关性,探讨其对CP细胞的生物学作用。方法免疫组化法检测CP标本中CDC6的表达情况,并合成CDC6小的干涉核糖核酸(siRNA)片段,转染CP细胞。用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测干扰CDC6表达后CP细胞生长水平,绘制细胞生长曲线。同时应用流式细胞仪(FCM)检测细胞周期。结果免疫组化结果显示在正常脑组织与CP组织中CDC6表达存在明显差异,而生长曲线显示下调CDC6的表达之后,CP细胞增殖变慢,曲线变缓,与未转染的细胞相比细胞生长被明显抑制。流式细胞仪分析细胞周期发现细胞的脱氧核糖核酸合成后期(G2)明显缩短,提前进入合成(M)期。结论CDC6在CP细胞中表达量较正常细胞高,而且参与了CP细胞的增殖调控。
简介:目的对比机械取栓和支架植入两种血管内治疗方式对动脉粥样硬化性颅内急性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中的疗效差异。方法回顾性分析我中心接受血管内治疗的颅内动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中患者,可回收支架组使用可回收支架取栓治疗作为第一治疗措施合并或不合并其他补救措施,支架植入组采取支架植入作为血管再通方式,比较两组患者再通率、临床预后及并发症情况等。结果共计64例患者纳入本研究,其中可回收支架组48例,支架植入组16例。可回收支架组初次使用可回收支架取栓后再通率仅仅为18.75%,37例接受了补救性治疗措施,两组最终再通率未见明显差异(P=0.566)。与可回收支架组相比,支架植入组术中操作时间明显较短(P〈0.01),两组患者术后48h神经功能改善情况(P=0.885)、围手术期出血并发症(P=0.817)未见差异,术后3个月良好预后(P=0.884)以及死亡率(P=0.874)情况未见明显差异。结论对于动脉粥样硬化性大血管闭塞导致的急性缺血性卒中,单独使用可回收支架取栓效果欠佳,往往需要其他补救性治疗措施,直接支架植入治疗也是一种有效的治疗方式。
简介:讲座专家介绍:吴慧娟,女,医学博士,主任医师,上海长征医院神经科主任医师,主要从事发作性睡病的临床研究。睡眠占据人生命的三分之一,不同年龄的睡眠生理需求是不同的。初生婴儿期的睡眠时间可能有18~20h,而且并没有形成昼夜节律;到幼儿时期(6个月至3岁),睡眠时间从12~13h减少到10~11h,白天小睡从2~3次慢慢减少
简介:目的探讨黄芪甲苷(AST—IV)和羟基红花黄色素A(HSYA)配伍治疗大鼠脑缺血再灌注损伤作用及其机制。方法100只大鼠随机分为假手术组、模型组、AST—IV组、HSYA组、AST-IV和HSYA配伍组等5组,采用线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,再灌注72h评分后处死;脑组织制片后采用苏木素-伊红(HE)染色,免疫组化检测血小板-内皮细胞粘附分子(CD31)表达;氧化炎症检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)指标。结果与模型组比较,各给药组均有疗效,AST.IV组、HSYA组、AST.IV和HSYA配伍组均能改善大鼠神经损伤并减轻脑缺血再灌注损伤,促进CD31表达,改善SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活性,降低TNF-α和IL-β水平,其中配伍组的治疗效果最为显著。结论AST-IV和HSYA配伍可以显著发挥协同抗脑损伤作用,其抗炎、抗氧化和促血管新生作用是潜在作用机制。
简介:主讲老师简介:孙洪强,医学博士,主任医师/教授,博士生导师,北京大学第六医院睡眠医学科主任。主要研究方向为睡眠障碍及与精神障碍共病的治疗和研究,睡眠与奖赏记忆,物质依赖心理渴求的临床干预和神经机制研究。主持多项国家自然科学基金,参与多个973和国家科技支撑计