简介：骨性Ⅲ类错（牙合）是临床上常见的一种错（牙合）畸形,在我国儿童与青少年中的发病率约12.81％.现临床上多使用上颌前牵引矫治骨性Ⅲ类错（牙合）,其效果明显,但对于上颌前牵引口内矫治器的选择、支抗的选择、腭中缝扩展的影响、矫治时机及矫治后的稳定性等颇有争议.现就上颌前牵引近几年的最新研究进展进行综述.

简介：唇腭裂是颌面部最为常见的先天性发育畸形.许多唇腭裂患者表现为上颌宽度发育不足,合理治疗上颌宽度不足,对于获得理想和稳定的唇腭裂序列治疗效果具有重要意义.正畸治疗是唇腭裂序列治疗的重要组成部分,本文就乳牙与替牙期正畸治疗中针对上颌宽度不足的合理管控进行了论述.

简介：颞下颌关节是双侧联动关节,是人体内最复杂、最精密的骨关节之一。目前国内外学者认为有很多因素会导致颞下颌骨关节病的发生,如遗传、精神因素、老龄化、骨密度降低、关节损伤、某些营养因素缺乏等。活性维生素D[1,25-（OH）2D3]是细胞外钙磷平衡的重要调节者,同时对骨骼肌系统也有广泛的生物学作用。活性维生素D缺乏对颞下颌关节病影响重大,主要表现在对关节髁突结构、软骨细胞、软骨下骨及关节内炎症因子等方面,本文主要就活性维生素D对颞下颌关节病的发生、发展的研究进展进行综述。

简介：2016年国家级继续医学教育项目,由解放军总医院外科临床部,口腔医学中心放射科,中国医学影像技术研究会咨询工作委员会主办的,国家级继续医学教育项目,第10届《口腔颌面影像技术与诊断学习班》【2015-09-04-026（国）】10学分,将于2016年9月在北京举行。

简介：目的初步探讨舌鳞状细胞癌（TSCC）上皮-间质转化（EMT）与血管生成拟态（VM）的关系及意义。方法对65例TSCC组织及相应癌旁正常组织采用免疫组化检测EMT标记物E-cadherin和Vimentin的表达情况,同时CD34联合PAS双重染色检测VM情况。结果Vimentin在癌和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是41.54%和0%,差异具有统计学意义（Z=-5.815,P=0.000）,Vimentin表达与肿瘤组织分化、临床分期及有无淋巴结转移密切相关。E-cadherin在TSCC和癌旁正常上皮的阳性表达率分别是阳性率56.92%和100%,差异具有统计学意义（Z=-5.951,P=0.000）,E-cadherin表达与临床分期及有无淋巴结转移密切相关。VM在TSCC和癌旁正常组织的出现的例数比率是33.14%和0%,差异具有统计学意义（Z=-3.946,P=0.000）,VM与肿瘤临床分期及有无淋巴结转移密切相关。相关分析显示,E-cadherin与Vimentin具有负相关关系（r=-0.507,P=0.000）,Vimentin表达与VM具有正相关关系（r=0.592,P=0.000）,VM与E-cadherin具有负相关关系（r=-0.518,P=0.000）。结论TSCC中存在EMT及VM,存在EMT和VM的TSCC具有更高临床分期和容易发生淋巴结转移,两者具有密切相关性,对TSCC侵袭、转移具有重要作用。

简介：目的：检测舌鳞癌中MEG3长链非编码RNA的表达，探讨其与肿瘤分期、分级的关系。方法：采用实时荧光定量PCR检测94例舌鳞癌及其配对癌旁正常黏膜组织中MEG3的表达，分析其表达与肿瘤临床分期、颈淋巴结转移的关系。实验结果经Graphpad软件分析后，绘制散点图并作不同方法的相关分析。结果：舌鳞癌组织与配对癌旁正常组织的MEG表达显著降低（P〈0．01）。MEG3的表达在舌鳞癌晚期（Ⅲ-Ⅳ期）中较早中期（Ⅰ-Ⅱ期）显著降低（P〈0．01），有淋巴结转移组较无淋巴结转移组显著降低（P〈0．05）；有淋巴结转移的组织中，淋巴结转移灶较原发癌灶表达减少（P〈0．05）。结论：MEG3在舌鳞癌中表达显著降低，与舌鳞癌的转移倾向有一定关系．可作为潜在的舌鳞癌临床分期、分级的指标。

简介：目的：探讨microRNA-595（miR-595）在生长期骨性下颌前突患者血清中的表达水平及其与下颌骨生长的关系。方法：选取骨性下颌前突患者83例（替牙列23例,早期恒牙列60例）及正常对照92例（替牙列24例,早期恒牙列68例）,用实时荧光定量PCR法检测两组样本血清中miR-595的表达情况,通过TargetScan软件预测它可能的靶基因,并对测量结果进行统计学分析。结果：与对照组相比,下颌前突组miR-595的表达量下调,与下颌骨的生长量呈负相关,有明显统计学差异（P〈0.01）。结论：miR-595可能通过靶基因对下颌骨生长起负调控（抑制）作用。

简介：外胚叶发育不全综合征是一种临床表现为毛发、指甲、牙齿、汗腺等外胚叶组织发育欠缺的先天性遗传性疾病。患者的口腔常表现为先天性无牙或少牙,且余留牙外形不良,颌骨常发育不良,牙槽嵴低平,对患者口腔功能、美观与心理健康造成严重的损害,同时,该类患者通常就诊年龄小,配合程度差,对其进行口腔修复是一项高难度的、多学科参与的治疗方式,其修复策略主要包括生长发育期的修复及发育完成后的成人期修复,任何不当的方式都可能产生不良影响。本文对外胚叶发育不全综合征患者口腔修复策略的研究进展作一综述,旨在为临床医生制定口腔修复方案提供参考。

简介：目的：研究舌系带过短儿童中舌系带长度与下颌切牙不齐、咬合类型之间的关系。材料与方法：本研究包纳了80位舌系带过短的儿童．年龄7～12岁。按Kotlow’s分类法将患者进行分类．测量下颌切牙拥挤度．确定磨牙关系，最后采用Fisher精确概率检验和卡方检验来进行统计学分析．利用Pearson相关系数法进行相关性检验。结果：在80名患儿中．45名（56．3％）为轻度舌系带过短．23名（28.8％）为中度舌系带过短．12名（15％）为重度舌系带过短。其中，59名（73．8％）患儿为轻度牙列不齐．18名（22.5％）为中度牙列不齐．3名（38％）为重度牙列不齐：56名（70％）为安氏Ⅰ类咬合．17名（21.3%）为安氏Ⅱ类咬合，7名（8．8％）为安氏Ⅲ类咬合。因此．在伴下切牙不齐的舌系带过短患者中．不同舌系带长度和咬合类型之间无显著相关性．但舌系带的长度和下切牙不齐呈显著正相关。此外．舌系带长度／下切牙不齐与年龄之间均呈显著正相关。结论：轻度及中度舌系带过短与下切牙不齐、咬合类型之间无明显相关性。

简介：目的：分析口腔颌面部游离皮瓣危象发生的相关因素，以便总结经验，提高游离皮瓣移植的成功率。方法：2006-2015年共制备273例游离皮瓣．其中259例成功．14例发生皮瓣危象。对发生皮瓣危象患者的相关危险因素应用SPSS21．0软件包进行连续性校正旷检验，同时统计14例皮瓣危象患者在发生皮瓣危象6h内积极抢救的成功率。结果：游离皮瓣危象与患者小气道功能障碍、患者常年饮酒所导致的酒精戒断症状．以及超重（即BMI数值〉25）无显著相关性（P〉0．05），但与患者术后发生感染显著相关（P〈0．01）。皮瓣危象时间超过72h的患者，抢救成功率为33.3％。结论：局部或全身感染是皮瓣危象的一个相关危险因素，BMI过高、小气道功能障碍、患者发生酒精截断症状与皮瓣危象无关。皮瓣危象发生时间越晚，皮瓣的抢救成功率越低。一旦发生皮瓣危象．即使超过72h．及早探查、纠正危象原因．也能取得一定的抢救成功率．

简介：本研究旨在观察联合应用MTA及上皮下结缔组织瓣治疗医源性牙齿穿孔引起的美学缺陷的效果。本研究共治疗了3例患者，并收集了相关的临床及病理学资料。治疗中首先应用MTA封闭牙根穿孔，之后根据标准技术进行结缔组织瓣转移。术后患者牙根完全被结缔组织覆盖，并获得了显著的美观改善。组织学分析发现结缔组织瓣与牙根表面形成紧密的长上皮愈合．这种长上皮组织自穿孔的冠方延伸到MTA的根方。基于临床及组织学观察的有限性，我们可以得出以下结论：联合应用MTA及结缔组织瓣转移可以用于治疗医源性牙齿穿孔引起的牙龈美学缺陷。

简介：目的：观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收的牙槽骨改建,为牙周炎的临床正畸治疗提供依据。方法：将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组（A）、牙周炎垂直骨吸收对照组（B）、牙周炎垂直骨吸收加力实验组（C）,每组各25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果：正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃的多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异（P〈0.05）;加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2的表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义（P〈0.05）。结论：控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域的RUNX2和IGF-1的表达增强,合成骨胶原和骨基质的能力增强,从而促进牙槽骨的改建。

简介：目的：初步探究电压门控氯通道3（ClC-3）在甲状旁腺激素（PTH）调节成骨分化过程中的作用机制。方法：采用基因转染的方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1（TGF-β1）及ClC-3基因的表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶（ALP）、骨唾液蛋白（BSP）、骨钙素（OC）、核心结合蛋白因子2（Runx2）等成骨相关因子的基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白的表达情况。结果：在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低（P〈0.05）;然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异（P〉0.05）。结论：ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化的作用。

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：目的：评估迈索尔市13-19岁学生错骀畸形与相关生活质量的关系。材料与方法：本横向研究基于多级分层随机抽样法,共纳入了900名13-I9岁的学生。采用预制问卷来记录样本的详细社会信息、口腔卫生状况、个人习惯、错耠畸形及口腔健康相关的生活质量。首先采用牙齿美学指数（DAI）来评价错耠畸形,再采用13腔健康影响程度14号量表（OHIP-14）来评价生活质量，最后综合评估错胎畸形与相关生活质量的相关性。结果：79,2％（n=713）的调查对象咬合正常或仅有轻微的错骀畸形,12,8％的人有明确的错耠畸形,5,7％的人有重度错殆畸形,23％的人有产生不利影响的错耠畸形。研究发现,错耠畸形的总患病率为208％。在900名研究对象中，466％（n=419）调查对象的错殆畸形对口腔健康相关的生活质量有一定影响。采用Logistic回归的统计学分析，结果表明：错耠畸形对生活质量产生的影响具有显著性（OR=1607,C1=9,17～28,17）。结论：在迈索尔市13-19岁的学生中，错耠畸形会影响与口腔健康相关的生活质量。

简介：目的：通过测量髁突颈后缘锚固钉植入位置骨皮质的厚度，为建立2种医用锚固钉植入髁突颈后缘拔出力的有限元模型分析提供数据参考。方法：在本院拍摄CT的成年患者中，随机选取116例，共232侧髁突．利用CT采集颌面部数据并测量髁突颈后缘骨皮质厚度。采用SPSS17．0软件包进行统计学分析。结果：232侧髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2．05mm，男性骨皮质厚度均值为2．04mm，女性骨皮质厚度均值为2．05mm，两者之间无统计学差异：20～34岁髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2．05mm．35．49岁均值为2．06mm,≥50岁均值为2．03mm。经统计学分析．只有20-34岁和35-49岁2组比较无显著差异（P〉0．05），其他2组之间均具有显著差异（P〈0．05）。结论：本实验为建立2种医用锚固钉植入髁突后缘拔出力分析的有限元模型奠定了基础．骨皮质厚度与锚固钉的稳定性有着重要关系。

简介：目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术的治疗效果及义齿式囊肿塞的应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术（36例）和刮治截骨术（45例）,比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为（31.2±4.1）min,术中出血量为（20.3±7.2）ml、受累牙拔除为（0.7±0.04）个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义（P〈0.05）,而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发（4.44%）,开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨的完整性及病变区的患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效的方法。

简介：目的：探讨口底蜂窝织炎合并DIC（disseminatedintravascularcoagulation）治疗策略。方法：将我科于2009年6月至2015年6月间收入的26例口底蜂窝织炎患者分为合并DIC组与未合并DIC组,回顾性分析患者的检查指标及治疗经过。结果：（1）2组患者在年龄、性别构成比例、中性粒细胞值方面差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）口底蜂窝织炎合并DIC组入院时血浆D-二聚体9.73±3.97μg/mLvs.3.20±1.61οg/mL,（P〈0.05）、血浆凝血酶原时间18.95±3.06svs.11.01±1.15s,（P〈0.05）、纤维蛋白原5.95±1.64g/Lvs.2.70±0.54g/L,（P〈0.05）、活化部分凝血活酶时间57.2±10.48svs.38.34±4.26s,（P〈0.05）、行紧及气管插管人数7/4vs.2/13s,（P〈0.05）、行床旁血滤人数5/6vs.0/15,（P〈0.05）、死亡人数3/8vs.0/15,（P〈0.05）、平均住院日23.45±15.66vs.12.20±3.87,（P〈0.05）数值均高于未合并DIC组。（3）口底蜂窝织炎合并DIC入院处理不当时白细胞计数9.93±2.71%vs.14.09±3.31%,（P〈0.05）低于未合并DIC组。结论：口底蜂窝织炎合并DIC患者病情危重,处理不当有严重出血可能,需结合凝血指标及临床症状明确诊断,对于确实合并DIC者,在纠正DIC的前提下先行通畅气道,紧急治疗全身中毒,改善微循环,局部病灶应视情况于全身症状稳定后再行处理。

简介：目的：研究藤黄酸（GA）的衍生物5（C5）,体外诱导人头颈部鳞状细胞癌（HNSCC）细胞的凋亡作用。方法：不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度（IC50）值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果：C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论：C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。

简介：目的：探讨是否可以通过使用条件培养液（CM）和引导骨再生（GBR）技术加速骨再生。材料与方法：CM取自大鼠骨髓基质干细胞（BMSCs）。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物（PLGA）膜上．该膜需用0，5mol／L氢氧化钠（NaOH）处理以提高亲水性。实验分为4个组：PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液（PBS；PBS—M）．②PBS和0．5mol／LNaOH（亲水性处理；PBS-HM），③CM（CM—M）．④CM和0．5mol／LNaOH（CM—HM）。通过扫描电镜观察这些实验性膜。液相色谱-串联质谱法（LC／MS／MS）测定固定在PLGA膜上的来自骨髓间充质干细胞表达的蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶（ALP）活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性的影响。实验性膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果：来自骨髓间充质干细胞的CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜的亲水处理可增强CM的固定。LC／MS／MS分析表明．在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白．如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出的蛋白质．可以促进大鼠骨髓间充质干细胞的细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过的骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应的骨缺损区域。结论：PLGA膜经0.5mol／LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型的骨再生。