简介：目的：研究[10]-姜酚对缺氧/复氧诱导原代乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：提取原代乳大鼠心肌细胞,分为空白对照组、模型组、[10]-姜酚不同剂量组（1、3、10μmol·L-1）。细胞缺氧4h、复氧2h,制备缺氧/复氧损伤模型;CCK-8法测定心肌细胞存活率;测定细胞上清液中生化指标,如乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）;测定上清液中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）含量;Westernblot测定心肌细胞RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结果：与模型组相比,[10]-姜酚增加乳鼠心肌细胞存活率,显著降低细胞上清液中LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-1β含量。[10]-姜酚能降低心肌细胞中RhoA、ROCK1、p-NF-κB蛋白表达。结论：[10]-姜酚对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制RhoA/ROCK1/NF-κB信号通路、减轻炎症反应相关。

简介：近年来外周动脉疾病（peripheralarterialdisease,PAD）发病率逐年升高,文献[1]报道60岁以上人群中,其发病率为15.3%.目前对于PAD患者单纯促血管生成治疗的效果欠佳,进一步的研究[1-3]发现,神经因素在PAD中具有重要作用.神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）不仅可以促进神经的分化、生长及发育过程,越来越多的研究证实了NGF同样具有促进血管生成的作用[4],我们前期的研究也证实NGF具有促血管生成作用[5,6].NGF促进血管生成的作用主要是通过它的2种受体：TrkA和P75NTR[7-9]来实现的.但既往研究仅从＂TrkA或P75NTR为单一切入点去研究,忽略了两者之间的关联性.本研究从NGF、P75NTR以及TrkA三者的关联性出发,来探讨NGF与P75NTR/TrkA三者之间在血管、神经再生过程中的作用机制,为NGF在临床中的应用提供理论基础.