简介：

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：

简介：摘要高中阶段的学生面临学习和成长的双重压力，许多学生因此陷入心理危机，带来一系列严重后果，所以重视对高中生心理危机预警的研究有非常重要的现实意义。本文针对这个问题，建立了有交互项的结构项模型，提出高中生心理危机预警指标体系，找出心理危机与诱发因素之间的路径关系，分析因素间的交互效应，依此求得高中生心理健康总分。依据心理健康总分，可以对学生所处的危机状态程度进行快速预警评估，根据评估的结果，采取不同的干预措施。

简介：目的将特定转移Cox模型应用于老年人阿尔茨海默病（alzheimer’sdisease,AD）进程研究中,探讨AD不同阶段转归的影响因素。方法利用太原市三个社区2010年10月~2014年10月的9次随访数据,根据AD进程中的五个状态结构,包括轻度认知损害（mildcognitiveimpairment,MCI）、AD、失访或删失、死于AD（DEATH）和死于其他原因,拟合特定转移Cox模型,分析AD进程中各状态向其他状态转移的影响因素。结果按照α=0.05水准,年龄（HR=0.68,95%CI：0.52~0.90）、性别（HR=2.13,95%CI：1.32~3.43）、吸烟（HR=1.93,95%CI：1.25~2.98）、高血压（HR=2.51,95%CI：1.55~4.08）、高血脂（HR=2.03,95%CI：1.25~3.30）、糖尿病（HR=1.71,95%CI：1.10~2.67）对MCI→AD转移有统计学意义;亲属痴呆情况（HR=4.11,95%CI：1.33~12.69）对MCI→DEATH转移有统计学意义;亲属痴呆情况（HR=5.88,95%CI：1.91~18.06）、高血压（HR=7.06,95%CI：1.60~31.26）对AD→DEATH转移有统计学意义。结论根据AD进程中各状态间转移的主要影响因素,采取疾病分状态的重点防治措施,延缓疾病进展。

简介：目的观察胫骨平台骨折兔模型愈合过程中带钢板螺丝钉固定与去钢板螺丝钉所承受的最大载荷及最大点能量变化。方法采用70只新西兰大白兔,制作胫骨平台骨折模型,术中行钢板螺丝钉内固定骨折的胫骨平台,分别于术后当天,1、2、3、4、6、8周取材胫骨标本,7个时间点各取10只大白兔、共70个兔胫骨标本,在万能力学试验机上进行胫骨内侧髁垂直压缩试验,分别测量带钢板螺丝钉固定及去除钢板螺丝钉后标本所能承受的最大载荷、最大点能量。另取10只健康大白兔的胫骨标本,测量相应数据作为对照组。结果模型组最大载荷及吸收能量术后随时间延长逐渐上升,于3周时达到最大,与对照组比较差异有显著性意义（P〈0.05）,随后开始逐渐降低,在8周时又降至正常水平。两组测量值的变化趋势一致。结论在胫骨平台骨折兔模型愈合的早期过程中,骨折愈合强度呈由低至高然后逐渐下降的曲线变化,钢板螺丝钉内固定可有效促进胫骨平台骨折的愈合。

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简介：目的探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响。方法采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组（每组10只）：空白对照组（A组）、单纯诱石组（B组）、加速度并诱石组（C组）和单纯加速度组（D组）。其中A组采用自来水饮水＋生理盐水2mL/d灌胃,B组采用1%乙二醇＋2%氯化铵溶液2mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度（＋6G）暴露,D组单纯给予＋6G暴露。各组大鼠在相同条件下饲养28d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原性谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,以了解氧化应激情况。结果单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高（P〈0.01）,加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高（P〈0.01）。单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高（P〈0.01）,血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低（P〈0.01）。结论加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关。

简介：目的本文旨在研究黄芪提取物（Astragalusextract,AE）对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型的保护作用,为进一步研究提供理论依据。方法利用CVB3病毒和原代心肌细胞建立病毒性心肌炎细胞模型并使用AE对模型进行干预,心肌细胞活性、培养基中LDH、CK-MB水平被检测以对AE的干预效果进行评价。通过检测AE对病毒增殖的抑制作用,细胞内凋亡相关基因Fas、心肌功能相关基因C-Myc和TNF-α转录水平的变化对AE的作用机制进行研究。结果与病毒组比较,AE能够显著的抑制由CVB3诱导的心肌细胞活性减弱和降低培养基中心肌酶水平（P〈0.01）;AE能够显著的抑制CVB3病毒的增殖,与模型对照组比较,AE对CVB3诱导的Fas、C-Myc和TNF-α基因转录水平的增加有显著的抑制作用（P〈0.01）。结论AE对CVB3病毒诱导的病毒性心肌炎细胞模型具有一定的保护作用,这种保护作用与抑制病毒增殖及影响Fas、C-Myc和TNF-α基因表达水平有关。

简介：

简介：目的将防粘连细菌纤维素复合补片应用于大鼠实验中,进一步探索并验证该补片腹腔内的防粘连效果,为新型补片的研发提供理论基础。方法采用随机数字表法将48只成年Wistar大鼠平均分成2组（每组24例）,分别为聚丙烯组（PP组）、防粘连复合补片组（PP/BC组）。每组再随机平均分成2个亚组（每组12例）,即短期组（10d）和长期组（60d）,分别予植入后10d和60d肉眼观察补片粘连情况,并取补片及其周围腹壁组织进行组织学观察,比较及评价各组补片的抗粘连效果。结果术后第10天,细菌纤维素复合补片防粘连评分明显优于聚丙烯补片（P〈0.05）。复合补片周围新生细胞外沉积较多（P〈0.05）,腹腔侧有更明显的纤维结缔组织覆盖,较少的炎细胞浸润（P〈0.05）。术后第60天,细菌纤维素复合补片粘连评分与聚丙烯补片相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,炎细胞浸润较多、多核巨细胞浸润较少（P〈0.05）。结论细菌纤维素复合补片腹腔内修补的防粘连效果较佳,是一种潜在的腹腔内防粘连疝补片,但能否临床转化仍需进一步研究。

简介：

简介：目的：通过观察姜黄素（curcumin）对Notch1及NF-κB表达的影响及脑含水量和梗死体积的变化，探讨其对大脑中动脉梗死（middlecerebralarteryocclusion，MCAO）模型大鼠的神经保护作用及机制。方法采用成年健康雄性Sprague-Dawley大鼠93只，随机分为假手术组（sham），溶剂对照组（vehicle-control），姜黄素组（CUR）。MCAO术后立即腹腔注射姜黄素溶液（80mg/kg），溶剂对照组及假手术组给予同体积含0.5mol/LNaOH的0.01PBS。根据不同时间点每组分为对照、3h、6h、12h、24h、48h、72h共7个亚组，分别在相应时间点进行神经功能学评分，2～4分者纳入实验组。归组后将动物断头处死，留取病变侧脑组织利用免疫组织化学法及Westernblot观察Notch1及NF-κB的表达。各组仅取48h一个时间点进行脑含水量测定及2%的2，3，5-三苯基四唑氮红（triphenyltetrazoliumchloride，TTC）染色观测梗死体积。结果CUR组降低Notch1和NF-κB的表达，这种抑制效果至少持续至MCAO后72h（P＜0.05）。与vehicle-control组相比，CUR组在MCAO后48h时即可显著改善神经功能缺损（P＜0.05），减少脑含水量[（80.42±9.00）%vs（83.71±7.00）%（P＜0.05）]及梗死体积[（40.08±3.66）%vs（28.94±6.20）%（P＜0.05）]。结论姜黄素干预后，MCAO模型病变脑组织含水量降低，梗死体积减小，Notch1和NF-κB表达水平同步下调，推测姜黄素有脑保护作用，姜黄素可能通过抑制Notch1和NF-κB的表达对缺血性脑组织起到脑保护作用。

简介：摘要目的探讨用于亨廷顿病治疗提供的药物筛选模型，为亨廷顿病的药物治疗提供理论支持和实验依据。方法SD大鼠45只，分为正常对照组、毁损组、移植组3组，每组15只。正常组不予以处理，其余两组均用奎宁酸（QA）脑内注射，移植组在QA毁损模型建立后进行人诱导多能干细胞hiPSC移植。hiPSC在大鼠脑内存活了7周，通过阿扑吗啡诱导旋转实验等行为学实验，观察各组大鼠运动功能情况；通过高十字迷宫、新环境抑制进食实验，观察各组焦虑类似的行为变化。结果与QA组相对比，观察到hiPSC移植组大鼠运动功能得到改善，大鼠焦虑类似的行为明显减少。hiPSC移植组大鼠的活动减少。结论hiPSC移植可以有效的改善HD大鼠的行为缺陷，hiPSC在治疗神经退行性疾病特别是HD亨廷顿病，是一种理想的多潜能干细胞来源。

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简介：摘要目的观察肩关节轴向拔伸法对肩周炎模型兔氧自由基代谢的影响，探讨肩关节轴向拔伸法治疗肩周炎的疗效机理。方法将40只健康成年白兔，雌雄不限，随机分为实验组、对照组、模型组、空白组，每组10只。采取持续劳损加冰敷法制作兔肩周炎模型。实验组和对照组分别进行肩关节轴向拔伸法和电针治疗，模型组造模后给饲料喂养，空白组正常饲养不予治疗，10天一疗程，两疗程后进行实验取材，分别取兔患肩肱二头肌肌腹、长头肌腱及滑膜组织，检测超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化物（LPO）的含量。结果肩关节轴向拔伸法对肩周炎模型兔局部肌肉中的脂质过氧化物（LPO）有良好的调整作用，可显著降低肩周炎模型兔局部肌肉中异常脂质过氧化物（LPO）含量（P<0.05，P<0.01），同时对局部肌肉中的超氧化物岐化酶（SOD）也有较好的调整作用。结论肩关节轴向拔伸法可对肩周炎模型兔局部肌肉组织中的氧自由基代谢发挥良性调节作用，肩关节轴向拔伸法能增加局部肌肉组织中超氧化物歧化酶（SOD）的含量，从而更好地清除局部病变组织氧自由基以及脂质过氧化物，可能是其发挥治疗作用的重要环节之一。

简介：目的观察青春早期SD雌性大鼠在阿霉素肾病模型过程中生长发育的变化。方法选取4周龄SPF级雌性SD大鼠10只,随机分为观察组和对照组各5只。观察组大鼠经尾静脉注射阿霉素6.5mg/kg制备肾病模型,对照组大鼠经尾静脉注射等量生理盐水。观察阿霉素注射后1、2、3、4周SD大鼠体质量、子宫湿重、头尾长、胫骨长度变化及测定24h尿蛋白;透射电镜下观察足细胞超微结构变化;放射免疫法分析血清雌二醇（E_2）、促黄体生成素（LH）、促卵泡生成素（FSH）、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白3（IGFBP-3）的变化。结果阿霉素注射后4周青春早期SD雌性大鼠尿蛋白显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。青春期雌性SD大鼠在阿霉素注射后足细胞足突融合逐渐加剧,在阿霉素注射后4周雌性SD大鼠肾小球足细胞足突出现广泛融合。观察组体质量在阿霉素注射后2、3、4周减轻逐渐加剧,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组头尾长在阿霉素注射后4周较对照组明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组胫骨长度和子宫湿重在阿霉素注射后2、3、4周后与对照组比较无明显减少,差异无统计学意义（P〉0.05）。观察组血清LH、FSH、E_2、IGF-1和IGFBP-3在阿霉素注射后2、3、4周与对照组比较无明显改变,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论青春早期雌性SD大鼠在阿霉素肾病模型过程中未出现明显的生长发育迟滞,血清生长相关激素和性激素分泌未出现明显降低。

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简介：摘要目的研究石斛合剂对高糖高脂+STZ造模糖尿病大鼠胰岛细胞凋亡及相关基因P53mRNA表达的影响。方法大鼠高脂高糖饲养1月后腹腔注射STZ制备糖尿病模型，经石斛合剂治疗2周后检测胰岛细胞凋亡及P53mRNA表达。结果石斛合剂可显著地降低糖尿病大鼠空腹血糖(P<0.05或P<0.01)；显著减少糖尿病模型大鼠胰岛细胞凋亡(P<0.05)，减少P53mRNA表达(P<0.05)。结论石斛合剂降低血糖,减少大鼠胰岛细胞凋亡，其可能与其降低糖尿病模型大鼠胰腺组织P53表达有关。