简介：摘要目的观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）大鼠模型中血管生成素样蛋白4（angiopoietin-like protein 4，ANGPTL4）信号通路的表达，并探讨该通路在CKD肾纤维化中的作用。方法36只雄性SD大鼠随机分为对照组（生理盐水灌胃，n=15）和CKD组（2.5%腺嘌呤250 mg·kg-1·d-1灌胃，n=21），于第1、2、4周末各组随机选取5只，检测肾功能及24 h尿蛋白量，HE和Masson染色观察肾脏病理改变，免疫组化和实时荧光定量PCR检测肾脏组织缺氧诱导因子1α（hypoxia-inducible factor-1α，HIF-1α）、ANGPTL4、骨形成蛋白7（bone morphogenetic protein 7，BMP7）、Smad1、α平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin，α-SMA）及Ⅰ型胶原蛋白（typeⅠcollagen，Col-Ⅰ）的蛋白和mRNA表达。采用Pearson相关分析法分析各指标间的相关性。结果（1）与对照组相比，CKD组血清肌酐和血尿素氮水平在第1、2、4周末均明显较高，24 h尿蛋白量在第2、4周末均显著较高（均P < 0.05）。（2）HE和Masson染色发现，与对照组相比，CKD组在第1、2、4周末可见明显的肾结构紊乱及胶原纤维沉积，并随时间进展加重。（3）免疫组化和实时荧光定量PCR结果提示，与对照组相比，CKD组第1、2、4周末ANGPTL4、α-SMA、Col-Ⅰ蛋白和mRNA表达均较高，而第1、2、4周末BMP7、Smad1蛋白和mRNA表达均较低，第2、4周末HIF-1α蛋白和mRNA表达均较高（均P < 0.05）。（4）相关性分析结果显示，HIF-1α、ANGPTL4 mRNA表达与α-SMA mRNA均呈正相关（r=0.919，P < 0.001；r=0.757，P < 0.001），与Col-ⅠmRNA表达也呈正相关（r=0.925，P < 0.001；r=0.777，P < 0.001）；HIF-1α mRNA表达与ANGPTL4 mRNA表达呈正相关（r=0.766，P < 0.001）；HIF-1α、ANGPTL4 mRNA表达与BMP7 mRNA均呈负相关（r=-0.652，P < 0.001；r=-0.741，P < 0.001）。结论腺嘌呤诱导的CKD大鼠模型中可能存在ANGPTL4信号通路的激活，且该通路可能参与CKD肾纤维化的进程。

简介：【摘要】目的：观察术前诱导化疗联合术后放疗在口腔癌疾病治疗中的效果。方法：以50例口腔癌患者为研究对象，以2020.2-2023.2期间进行研究。采用双盲法分组，对照组、干预组各25例，分别采用术后放疗、术前诱导化疗联合术后放疗。比较治疗后组间肿瘤标志物水平、不良反应发生率。结果：干预组肿瘤标志物水平、不良反应发生率优于对照组，P＜0.05。结论：将前诱导化疗联合术后放疗应用于口腔癌患者中，可改善患者肿瘤标志物水平，不良反应相对较高。

简介：【摘要】目的：观察胃肠道手术患者麻醉过程中环泊酚、丙泊酚的应用效果。方法：于2022年01月--2023年01月在本院进行手术治疗的80例胃肠道疾病患者作为麻醉对象，运用随机数字表法设置为环泊酚组（予以环泊酚麻醉）、丙泊酚组（予以丙泊酚麻醉），各组分别40例。结果：两组插管后1min的平均动脉压、心率均高于麻醉诱导前（P0.05）。环泊酚组疼痛、呼吸抑制、血压降低等不良反应少于丙泊酚组（P

简介：摘要目的探讨原肌球蛋白3（TPM3）在缺氧/复氧（H/R）刺激的心肌细胞焦亡和成纤维细胞活化中的作用。方法利用H/R方法处理大鼠心肌细胞（H9c2细胞），体外模拟心肌缺血/再灌注（I/R）损伤，用细胞计数试剂盒8（CCK-8）评估细胞增殖活性，实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测TPM3表达，确定最佳缺氧时间。构建TPM3-shRNA慢病毒稳定表达的H9c2细胞株，并给予H/R处理（缺氧3 h、复氧4 h），RT-qPCR检测TPM3表达，Western blotting检测TPM3、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1（caspase-1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、Gasdermin家族蛋白D的N末端产物（GSDMD-N）表达，免疫荧光检测caspase-1表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素（IL-1β、IL-18）含量，阐明干扰TPM3对心肌细胞焦亡的影响。使用上述细胞上清液孵育大鼠心肌成纤维细胞，Western Blotting检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子2（TIMP2）的表达，明确H/R条件下TPM3干扰的心肌细胞对成纤维细胞活化的影响。结果与对照组比较，H/R处理4 h可显著降低H9c2细胞存活率〔（25.81±1.90）%比（99.40±5.54）%，P<0.01〕，促进TPM3 mRNA和蛋白表达〔TPM3/GAPDH（2-ΔΔCt）：3.87±0.50比1，TPM3/β-Tubulin：0.45±0.05比0.14±0.01，均P<0.01〕，并同时促进焦亡相关蛋白caspase-1、NLRP3、GSDMD-N的表达以及细胞因子IL-1β、IL-18的释放〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.89±0.04比0.42±0.03，NLRP3/β-Tubulin：0.39±0.03比0.13±0.02，GSDMD-N/β-Tubulin：0.69±0.05比0.21±0.02，IL-1β（μg/L）：13.84±1.89比4.31±0.33，IL-18（μg/L）：17.56±1.94比5.36±0.63，均P<0.01〕。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则明显减弱了H/R对这些蛋白和细胞因子的促进效应〔cleaved caspase-1/caspase-1：0.57±0.05比0.89±0.04，NLRP3/β-Tubulin：0.25±0.04比0.39±0.03，GSDMD-N/β-Tubulin：0.27±0.03比0.69±0.05，IL-1β（μg/L）：8.56±1.22比13.84±1.89，IL-18（μg/L）：9.34±1.04比17.56±1.94，均P<0.01〕。此外，H/R处理的心肌细胞上清液可显著增加大鼠心肌成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白、TIMP2及MMP-2的表达（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.62±0.05比0.09±0.01，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.44±0.03比0.08±0.00，TIMP2/β-Tubulin：0.73±0.04比0.20±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.74±0.04比0.17±0.01，均P<0.01）。然而，与H/R组比较，干扰TPM3则削弱了这些促进效应（Ⅰ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.18±0.01比0.62±0.05，Ⅲ型胶原蛋白/β-Tubulin：0.21±0.03比0.44±0.03，TIMP2/β-Tubulin：0.37±0.03比0.73±0.04，TIMP2/β-Tubulin：0.45±0.03比0.74±0.04，均P<0.01）。结论靶向干扰TPM3可以减弱H/R诱导的心肌细胞焦亡以及心肌细胞对成纤维细胞的活化，提示TPM3可作为心肌I/R损伤的潜在靶点。

简介：【摘要】目的：研究分析老年髋部骨折手术患者麻醉诱导期间运用亚麻剂量艾司氯胺酮对术后谵妄和血流动力学的影响。方法：选择2021年7月-2022年8月期间我院收治的老年髋部骨折患者88例为研究对象，根据数字随机法将其分为两组，其中给予对照组静脉注射等体积生理盐水，而观察组则静脉注射艾司氯胺酮0.3mg/kg，比较两组各项指标。结果：T0、T1时，两组的各项指标比较无差异（P>0.05）；T2、T3、T4、T5、T6以及T7时，观察组的MAP、HR、DBP、SBP以及BIS值均低于对照组（P<0.05）；同时，两组的血管活性药物使用率、谵妄发生率以及不良反应发生率比较，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：在老年髋部骨折手术患者中，通过运用亚麻醉剂量艾司氯胺酮，能够稳定术中血流动力学，降低术后谵妄发生率。

简介：【摘要】目的：观察小儿支气管炎护理中运用高渗盐水雾化痰液诱导+无创吸痰法的效果。方法：研究对象66例为支气管炎患儿，入院后以等量电脑分组法分为对照组（n=33）、观察组（n=33）两组，分别给予氯化钠溶液+盐酸氨溴索

简介：【摘要】目的：探讨童趣化诱导结合改良式拍背排痰法在学龄期支气管肺炎患儿雾化吸入治疗中的应用效果。方法：选取样本是本院2022年10月至2023年10月支气管肺炎患儿162例，随机划分81例是观察组童趣化诱导结合改良式拍背排痰法，81例是对照组改良式拍背排痰法。观察临床指标、护理满意度、治疗依从性。结果：临床指标、治疗依从性、护理满意度对比结果，观察组数据比对照组更优，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：学龄期的支气管肺炎患儿在雾化时运用童趣化诱导跟改良式拍背排痰法结合治疗，能够帮助患儿快速康复。

简介：摘要： 目的：诱导化疗联合放疗和辅助化疗对于鼻咽癌进行治疗的疗效当前并不是十分明确，本研究在对比 TPF 方案诱导和 IMRT(与TPF 辅助化疗方式共同对 III 至 IVA 鼻咽癌患者进行过程中的疗效进行探究。方法： 本文选择 2012 年至2015 年入院 治疗的患者将其分成两组。病人按照随机分组的方式将其分成 A、B 两组， A 组(TPF 方案诱导和 IMRT(同步完成化疗)：TPF 诱导化疗则为两个周期，再进行 IMRT(的同步化疗(顺铂 100mg/m2，每 21 天一次)。同步放化疗完成之后需要采取 TPF 方案 去完成两周期的化疗。 B 组(TPF 方案诱导和 IMRT(共同化疗)：TPF 诱导化疗的时间为两周期，然后在进行 IMRT 同步化疗。 结果：两组患者都并未观察出Ⅲ和Ⅳ度非血液学的毒性，其中有肝毒性和恶心呕吐以及腹泻。TPF 方案组Ⅲ和Ⅳ度中性粒细 胞降低的出现率超出 TPF 方案的诱导和 IMRT 同步化疗将 TPF 辅助化疗治疗方案组想联合(P=0.048)，其二者之间存在的差异 具备统计学意义。 TPF 方案组Ⅲ和Ⅳ度白细胞降低和Ⅰ以及Ⅱ度恶心呕吐全部超出另外一组，其彼此之间存在差异并不具备 统计学意义。另外 TPF 方案组中有 3 例患者产生粒细胞降低并出现发热， 1 例患者产生了Ⅱ度腹泻。结论： TPF 方案诱导和 IMRT(同步化疗结合 TPF 辅助化疗治方案在当前临床疗效以及不良反应上超出另外的一组方案。

简介：摘要：目的 探讨钠-葡萄糖共转运蛋白2（ SGLT2）抑制剂对阿霉素诱导小鼠心心功能改善及可能的机制研究。方法 将20只C57小鼠随机数分为对照组，SGLT2抑制剂组,阿霉素心肌病组，SGLT2抑制剂+阿霉素心肌病组）。阿霉素心肌病大鼠心脏模型方法为阿霉素5mg/kg/w,连续注射3周，构建阿霉素心肌病模型；SGLT2抑制剂选恩格列净,10mg/kg/天灌胃治疗。心脏超声评估心功能； TUNEL评估心脏凋亡情况；PCR检测AMPK/mTOR表达情况等。结 果 与对照组相比，阿霉素心肌病小鼠EF及FS值下降，细胞凋亡明显，而恩格列净能显示改善阿霉素心脏病小鼠心功能，减少心肌细胞凋亡，促进AMPK/mTOR的表达，差异有统计学意义（P＜0．05）。 结论SGLT2抑制剂可能通过促进AMPK/mTOR信号通路，改善心肌细胞凋亡，从而改善阿霉素心肌病小鼠心功能。

简介：摘要目的研究脂肪间充质干细胞(adipose mesenchymal stem cells，ASCs)来源外泌体抑制高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)/核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation，H/R)诱导心肌细胞损伤的影响。方法购买ASCs细胞株、心肌H9c2细胞株，培养并鉴定ASCs并分离外泌体；培养心肌H9c2细胞并建立H/R损伤模型。将H9c2细胞分为对照组、H/R组、外泌体+H/R组。为验证HMGB1/NF-κB途径在外泌体减轻心肌细胞损伤中的作用，H9c2细胞被分为Ad-NC组、Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组、Ad-HMGB1+H/R+外泌体组。检测各组细胞存活率、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase，AST)、磷酸肌酸激酶( creatine phosphate kinase，CPK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量及HMGB1、NF-κB表达水平。结果透视电镜及特异性蛋白CD9与CD63检测显示成功获得了ASCs并分离外泌体。外泌体2 μg/mL及细胞培养48 h分别为本研究的ASCs来源外泌体浓度及培养时间。与对照组、H/R+外泌体组比较，H/R组细胞存活率明显降低，细胞培养基中LDH、AST、CPK、IL-1β、TNF-α、MDA的含量明显增加，细胞中HMGB1、NF-κB的表达水平明显增加，组间差异均具有统计学意义(F值分别为64.81、81.38、77.38、94.71、53.82、71.38、49.57、29.59、41.38，P值均<0.05)。过表达HMGB1后，Ad-NC组、Ad-NC+H/R组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞中HMGB1和NF-κB的表达水平较Ad-NC+H/R+外泌体组明显升高，组间差异具有统计学意义[(0.42±0.07)比(0.93±0.17)比(0.78±0.14)比(0.34±0.08)，(0.48±0.08)比(0.84±0.15)比(0.89±0.17)比(0.37±0.06)，F值分别为83.91、77.59，P值均<0.05]。与Ad-NC+H/R组比较，Ad-NC组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组的细胞存活率明显升高，培养基中LDH、AST、CPK的含量明显降低，组间差异有统计学意义[F值分别为71.85，103.85，88.47，115.49，P值均<0.05]；Ad-NC+H/R+外泌体组细胞存活率较Ad-HMGB1+H/R+外泌体组明显降低，培养基中LDH、AST、CPK的含量则较之明显增加，差异均有统计学意义[%：(81.25±9.77)比(53.23±8.12)，U/mL：(367.68±61.32)比(603.38±87.67)，U/mL：(26.34±5.18)比(40.38±9.12)，U/mL：(2.46±0.57)比(5.22±0.74)，P值均<0.05]。与Ad-NC组比较，Ad-NC+H/R组、Ad-NC+H/R+外泌体组及Ad-HMGB1+H/R+外泌体组细胞培养基中IL-1β、TNF-α、MDA含量明显升高，组间差异有统计学意义[ng/mL：(1.77±0.35)比(5.45±0.89)比(2.67±0.42)比(5.08±0.77)，ng/mL：(3.56±0.73)比(9.23±1.18)比(5.24±0.87)比(8.62±1.09)，μmol/mL：(0.91±0.14)比(2.15±0.45)比(1.31±0.27)比(1.89±0.29)，F值分别为91.58，83.58，64.84，P值均<0.05]。结论ASCs来源外泌体具有减轻心肌细胞H/R损伤的作用，这一作用与抑制HMGB1/NF-κB途径介导的炎症反应及氧化应激反应有关。

简介：摘要目的分析和验证盐诱导激酶2 (SIK2)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达并探究其对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响及机制。方法利用Ualcan在线分析工具探索SIK2在TNBC中表达情况，结合8对TNBC组织标本运用荧光定量PCR技术进行验证。构建SIK2重组过表达质粒(GV703-SIK2)并包装重组慢病毒。分别感染TNBC细胞株MDA-MB-231和HCC1937，经嘌呤霉素筛选构建SIK2稳定过表达细胞株和阴性对照细胞株。用蛋白质印迹法(Western blot)检测转染后TNBC细胞株中SIK2表达水平，通过划痕实验和Transwell小室实验观察SIK2过表达对TNBC细胞迁移侵袭能力的影响；采用Western blot分析SIK2过表达后对上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、锌指转录因子SNAI1蛋白(Snail)、锌指转录因子SNAI2(Slug)、磷酸化SMAD家族成员2(p-SMAD2)蛋白、磷酸化SMAD家族成员3(p-SMAD3)蛋白表达水平的影响。组间比较采用t检验。结果SIK2 mRNA在TNBC组织中表达明显低于其配对癌旁组织(t＝2.199，P<0.05)。SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞SIK2蛋白表达水平(2.105±0.148、0.942±0.204)明显高于其对照组(0.053±0.007、0.024±0.007)，差异有统计学意义(t＝24.030、7.792，P<0.01)。划痕实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞划痕愈合率[(61.700±5.126)%、(58.360±14.380)%]均明显低于其对照组[(87.870±1.097)%、(91.410±7.486)%]，差异有统计学意义(t＝8.645、3.530，P<0.05)。Transwell小室实验结果显示SIK2过表达组MDA-MB-231、HCC1937细胞穿过小室数量[(111.700±15.310)、(101.700±14.220)个]明显低于其对照组[(183.000±19.970)、(187.000±15.100)个]，差异有统计学意义(t＝4.909、7.125，P<0.01)。SIK2过表达组E-cadherin表达水平(0.754±0.186)明显高于对照组(0.298±0.066)，差异有统计学意义(t＝3.995，P<0.05)；而Vimentin、Snail、Slug、p-SMAD2蛋白、p-SMAD3蛋白的表达水平(0.595±0.144、0.429±0.179、0.609±0.125、0.198±0.090、0.659±0.088)均明显低于对照组(1.112±0.201、0.959±0.198、0.920±0.140、0.497±0.059、1.248±0.148)，差异有统计学意义(t＝3.624、3.439、2.872、4.804、5.926，P<0.05)。结论SIK2在TNBC中呈低表达，推测SIK2是通过调控转化生长因子-β(TGF-β)/上皮-间充质转化(EMT)通路抑制TNBC细胞的EMT、迁移和侵袭过程。

简介：摘要2岁1月龄患儿以发热起病，临床表现为脾脏、淋巴结肿大，全血细胞减少、纤维蛋白原降低、血清铁蛋白升高、自然杀伤细胞活性下降、可溶性白细胞介素2受体升高、EB病毒感染及CD4+T细胞显著减少，高通量测序发现白细胞介素2诱导的T细胞激酶（ITK）基因新发纯合变异（c.1060+1G>T），诊断为ITK缺乏症，经抗感染及联合噬血细胞综合征（HLH）2004方案化疗，3周后疗效评估达完全应答，但未及时行造血干细胞移植（HSCT），短期内伴随着EB病毒感染再激活导致HLH复发而死亡。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miR)-215-5p对白细胞介素(IL)-1β诱导的骨关节软骨细胞凋亡的影响及其机制。方法将骨关节炎软骨细胞ATDC5随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)处理对照组和IL-1β处理模型组。为了分析miR-215-5p对IL-1β诱导细胞凋亡的影响，进一步的将IL-1β组分为：模型组+miR对照组，模型组+miR-215-5p抑制剂组。细胞转染后采用10 ng/ml IL-1β处理软骨细胞。采用流式细胞术检测细胞凋亡水平。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-215-5p和锌指结构E-box同源结合框2(ZEB2)的表达水平。蛋白质印迹法(Western blot)检测ZEB2、p65、磷酸化p65、裂解的半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)蛋白水平。将野生型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-WT)或者突变型ZEB2的3’-非编码区(pmiR-ZEB2-Mut)分别与miR-215-5p模拟物(miR-215-5p mimic)和对照物(miR-NC)共转染细胞，双荧光素酶报告基因测定实验研究miR-215-5p与ZEB2的相互作用。结果与对照组比较，miR-215-5p在IL-1β诱导软骨细胞凋亡模型中表达上调(2.87±0.07)倍。双荧光素酶报告实验发现ZEB2是miR-215-5p的直接作用靶点。miR-215-5p mimic处理可使转染pmiR-ZEB2-WT的细胞荧光素酶活性降低为miRNA对照组的40.2%，而在转染pmiR-ZEB2-Mut的细胞中miR-215-5p mimic组与对照组比较，差异无统计学意义。miR-215-5p抑制剂使IL-1β诱导的软骨细胞凋亡水平降低为对照组的50.9%，并且可降低软骨细胞凋亡标志物cleaved Caspase-3水平和核因子-κB(NF-κB) p65的磷酸化水平为对照组的68.2%和75.4%。结论miR-215-5p通过靶向ZEB2促进白细胞介素-1β诱导软骨细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)对移植肺缺血再灌注损伤的保护作用及缺氧诱导生长因子-1α(HIF-1α)/血管内皮细胞生长因子(VEGF)/Notch信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠60只，随机分为移植组、MFG-E8组、MFG-E8+HIF-1α抑制剂组，改良袖套法建立大鼠左肺移植模型，MFG-E8组受体大鼠术前30 min尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组在MFG-E8组基础上，术前经腹腔注射4 mg/kg HIF-1α抑制剂YC-1。移植组受体大鼠尾静脉注射等量生理盐水。移植肺再灌注2 h后阻断右肺门5 min，行动脉血气分析，并测量移植肺组织测髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织湿/干重量比率(W/D)；苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织病理学变化；原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测移植肺组织细胞凋亡指数。蛋白免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α/VEGF/Notch通路蛋白及细胞凋亡蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达，酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)表达水平。结果移植肺再灌注2 h后，MFG-E8组动脉血氧分压/吸氧浓度(PaO2/FiO2)较移植组明显提升[(307.23±29.17) mmHg比(215.48±20.92) mmHg，t＝8.08，P<0.05]。与移植组比较，MFG-E8组肺组织MPO活性和W/D均明显降低[(1.76±0.21) U/g tissue比(2.51±0.46) U/g tissue，(6.03±1.07) mg/dl比(8.41±1.36) mg/dl，t＝4.69、4.35，P<0.05]。移植组病理检测可见肺泡壁水肿、肺泡结构破坏、肺泡腔内明显炎性细胞浸润，与移植组比较，MFG-E8组肺泡结构保持完整、肺泡腔和间质内浸润的炎性细胞明显减少，炎性反应显著减轻。与移植组比较，MFG-E8组肺组织细胞凋亡指数(AI)、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著降低[(11.47±1.23)%比(27.09±2.57)%、(1.34±0.12)比(1.92±0.13)、(250.1±11.76) pg/ml比(392.7±28.14) pg/ml、(134.6±11.25) pg/ml比(251.3±14.33) pg/ml，t＝17.34、10.37、14.79、20.26，P<0.05]，bcl-2 、HIF-1α、VEGF、Notch1、HES1蛋白表达明显升高(1.75±0.16比1.36±0.12、0.87±0.14比0.36±0.09、0.79±0.08比0.39±0.03、0.58±0.05比0.24±0.03、0.59±0.05比0.28±0.03，t＝6.17、9.69、14.80、18.44、16.81，P<0.05)。与MFG-E8组比较，MFG-E8+HIF-1α抑制剂组PaO2/FiO2、bcl-2、HIF-1α、VEGF 、Notch1、HES1蛋白表达显著降低(237.25±21.34) mmHg比(307.23±29.17) mmHg、1.40±0.13比1.75±0.16、0.41±0.08比0.87±0.14、0.41±0.04比0.79±0.08、0.26±0.03比0.58±0.05、0.27±0.03比0.59±0.05，t＝6.12、5.37、9.02、13.43、17.35、17.34，P<0.05]，肺组织MPO活性、W/D、细胞凋亡指数、bax、TNF-α、IL-6蛋白表达显著升高[(2.47±0.37)) U/g tissue比(1.76±0.21) U/g tissue、(7.85±1.32) mg/dl比(6.03±1.07) mg/dl、(25.76±2.63)%比(11.47±1.23)%、1.87±0.14比1.34±0.12、(385.4±27.93) pg/ml比(250.1±11.76) pg/ml、(247.5±14.21) pg/ml比(134.6±11.25) pg/ml，t＝5.28、3.39、15.56、9.09、14.12、19.70，P<0.05]。结论MFG-E8能减轻大鼠移植肺缺血再灌注损伤，其作用机制可能与其激活HIF-1α/VEGF/Notch信号转导通路，抑制细胞凋亡，降低炎性细胞因子表达，减轻脂质过氧化反应有关。