简介：无

简介：【摘要】目的：探究瑞马唑仑用于五官科手术患者喉罩全麻诱导与维持的效果。方法：将2020年5月至2022年4月医院收治的70例五官科手术行喉罩全麻患者，采用随机数字表法分为两组，即观察组（n=35例）和对照组（n=35例）。其中对照组使用丙泊酚进行麻醉，观察组使用瑞马唑仑进行麻醉。结果：在患者麻醉与苏醒情况对比方面，观察组镇静诱导时间为53.92±5.03，对照组镇静诱导时间为38.18±4.22，观察组镇静诱导时间明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）；结论：使用瑞马唑仑在五官科手术行喉罩全麻患者的麻醉中，麻醉的安全性较高，患者的生命体征更加稳定，值得参考。

简介：【摘要】目的：探究瑞马唑仑用于五官科手术患者喉罩全麻诱导与维持的效果。方法：将2020年5月至2022年4月医院收治的70例五官科手术行喉罩全麻患者，采用随机数字表法分为两组，即观察组（n=35例）和对照组（n=35例）。其中对照组使用丙泊酚进行麻醉，观察组使用瑞马唑仑进行麻醉。结果：在患者麻醉与苏醒情况对比方面，观察组镇静诱导时间为53.92±5.03，对照组镇静诱导时间为38.18±4.22，观察组镇静诱导时间明显高于对照组，有统计学意义（P＜0.05）；结论：使用瑞马唑仑在五官科手术行喉罩全麻患者的麻醉中，麻醉的安全性较高，患者的生命体征更加稳定，值得参考。

简介：摘要目的观察模式识别受体在创伤性脑损伤(TBI)后炎性反应中的作用，并探讨可能的调控机制。方法将成年C57小鼠按照随机数字表法随机分为假手术组(Sham组)和TBI组，每组各3只，分别将Sham组正常皮层组织和TBI后3 d损伤周围皮层组织进行转录组测序分析；将小鼠随机分为Sham组和4个不同时间点TBI组(术后6 h、1 d、3 d和7 d)，每组各6只，通过蛋白质印迹法(Western blot)和免疫荧光检测Fpr1的表达变化情况；然后将小鼠随机分为Sham组、TBI组、TBI+溶剂组和TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组，每组各6只，通过Western blot、脑含水量测定和行为学检测等实验评估各组炎性反应和神经功能等。两组比较采用t检验；多组间比较采用单因素方差分析。结果TBI组损伤周围皮层组织Fpr1的蛋白表达水平在第3天高于Sham组最显著(相对表达量为2.480±0.331，t＝7.757，P<0.01)，且主要表达于小胶质细胞。TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组中炎症分子IL-1β、IL-18、TNF-α、Caspase-1和NLRP3的蛋白表达水平均低于TBI+溶剂组(t＝2.161、4.245、2.992、5.945、4.409，P<0.05)。在行为学方面，TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第3天和第7天mNSS行为学评分低于TBI+溶剂组(t＝4.183、3.162，P<0.05)；TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天转角实验中左转%低于TBI+溶剂组(t＝2.273，P<0.05)；TBI+HCH6-1(Fpr1抑制剂)干预组小鼠在第7天挂线实验中停留时间长于TBI+溶剂组(t＝3.123，P<0.05)。结论Fpr1促进TBI后小胶质细胞诱导的神经炎症，抑制Fpr1能够改善TBI后神经功能缺陷。

简介：摘要目的探讨体外分离和培养人腺样体组织来源的间充质干细胞（adenoid-derived mesenchymal stem cells，aMSCs）的可行性，并诱导观察aMSCs向嗅感觉神经元的分化。方法收集2020年9—11月来源于中南大学湘雅二医院腺样体肥大患儿的手术切除腺样体组织，胰蛋白酶消化联合贴壁法培养P0细胞，传代培养，流式细胞技术检测P5代细胞表面抗原CD45、CD73、CD90的表达，观察成骨、成脂诱导分化能力。采用维甲酸（retinoic acid，RA）、音猬因子（sonic hedgehog，SHH）、碱性成纤维生长因子（basic fibroblast growth factor，bFGF），以及RA+SHH、RA+bFGF、SHH+bFGF和RA+SHH+bFGF分别诱导分化P5代aMSCs，倒置显微镜下观察细胞形态，免疫荧光抗体法检测细胞表面感觉神经元标志物β-tubulin 3、嗅感觉神经元标志物生长相关蛋白-43（growth associated protein-43，GAP43）和嗅标记蛋白（olfactory maker protein，OMP）的表达。采用两个样本率的四格表资料的χ2检验比较表达强度的差异。结果P0代aMSCs具有良好的贴壁和增殖性能，P2代细胞已基本纯化。P5代细胞阳性表达CD73和CD90，其纯度分别为99.3%和97.75%，不表达CD45，成骨和成脂诱导分化良好。RA、SHH、bFGF诱导分化细胞均成神经元样外观，β-tubulin 3阳性表达；bFGF+SHH组和RA+SHH+bFGF组诱导细胞均表达GAP43，后组表达阳性更强（χ2=17.48，P<0.005）；所有诱导组均未见OMP阳性表达。结论腺样体组织可培养获得能稳定传代、具有良好分化能力的aMSCs。aMSCs是间充质干细胞家族新成员，具有向神经元分化的能力，RA、SHH和bFGF体外联合诱导能促使其分化为未成熟嗅感觉神经元。

简介：摘要目的探讨miRNA-20a在脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的A549细胞焦亡与炎症反应中的作用与调控机制。方法培养人肺泡上皮A549细胞，以LPS为刺激物建立细胞焦亡及炎症反应模型，给予LPS+三磷酸腺苷刺激为LPS组，未给予刺激为空白对照组，验证模型是否成功。将A549细胞根据转染物质分为miRNA-20a模拟物（mimics）组、mimics-阴性对照（negative control，NC）组、miRNA-20a抑制物（inhibitor）组和inhibitor-NC组，构建过表达及沉默miRNA-20a的A549细胞模型，各组细胞在转染24 h后给予LPS+三磷酸腺苷刺激。构建TLR4-3'UTR双荧光素酶报告基因载体质粒，包括野生型（WT）载体质粒TLR4-3'UTR-WT1、TLR4-3'UTR-WT2及相应的变异型（MUT）载体质粒TLR4-3'UTR-MUT1、TLR4-3'UTR-MUT2，用双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-20a的靶基因。采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹试验及酶联免疫吸附试验检测各组焦亡标志因子消皮素D（gsdermin D，GSDMD），炎症因子凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD，ASC）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3，NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1（cysteinyl aspartate specific proteinase-1，Caspase-1）、白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β），以及信号分子Toll样受体4（Toll-like receptor-4，TLR4）、核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）mRNA及蛋白表达。免疫荧光检测各组细胞TLR4表达和NF-κB入核情况。结果LPS组A549细胞GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β mRNA和蛋白表达量均高于空白对照组（P<0.05），模型建立成功。mimics组miRNA-20a表达量高于mimic-NC组（P<0.05），inhibitor组miRNA-20a表达量低于inhibitor-NC组（P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验显示，TLR4-3'UTR-WT与miRNA-20a mimics共转染组的相对荧光值低于TLR4-3'UTR-WT与mimics-NC共转染组（P<0.05）。mimics组LPS介导的A549细胞GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均低于mimics-NC 组（P<0.05），inhibitor 组GSDMD、ASC、NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达水平均高于inhibitor-NC 组（P<0.05）。结论在LPS诱导的A549细胞焦亡及炎症反应中，miRNA-20a可能经TLR4/NF-κB 信号通路对细胞焦亡及炎症反应产生抑制作用。

简介：摘要程序性死亡受体-1（PD-1）抑制剂诱导的周围神经病目前仍较为少见，可能是免疫疗法导致的自身免疫反应所致，也可能与神经系统和肿瘤细胞存在共同抗原有关。该文报道1例PD-1抑制剂诱导的周围神经病同时合并胰腺损伤病例。患者为青年男性，应用PD-1抑制剂后出现胰腺损伤、糖尿病性酮症，同时合并周围神经病，肌电图见多发周围神经损害，脑脊液见蛋白-细胞分离，神经节苷脂抗体谱阴性，予以糖皮质激素及免疫球蛋白冲击治疗联合胰岛素治疗后好转。本病例以神经系统不良事件起病，症状缺乏特异性，且进展迅速、病情凶险，但激素及免疫球蛋白冲击治疗有效，因此应提高临床医师对PD-1抑制剂诱导的周围神经病的识别和处置能力。

简介：目的：探讨瑞马唑仑用于五官科手术患者喉罩全麻诱导与维持的应用效果。方法：于2021年5月至2022年12月，以我外科收治112例患者作为研究对象，按照随机表法分为丙泊酚组和瑞马唑仑组，丙泊酚组56例给予常规护理，瑞马唑仑组56例给予瑞马唑仑。结果：护理后，观察组在镇静诱导时间（s）、意识恢复时间（min）、喉罩拔出时间（min）、PACU停留时间（min）上显著低于对照组（P<0.05）。结论：在外科护理中，采用情瑞马唑仑，护理效果显著，值得临床推广和使用。

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简介：摘要：目的：对比改良电休克治疗精神分裂症全麻诱导中琥珀胆碱不同剂量的效果。方法：分析对象选择于2023.1~2023.4就诊于我院的精神分裂症患者88例，均接受改良电休克治疗，随机分组，44例予以琥珀胆碱1.2mg/kg麻醉诱导者归纳到试验组，44例予以琥珀胆碱1.0mg/kg麻醉诱导者归纳到对照组，对比和分析麻醉效果。结果：与对照组对比，试验组相关指标均明显较好，各个时间点平均动脉压和心率均较为稳定，P<0.05。结论：改良电休克治疗精神分裂症全麻诱导中予以1.2mg/kg琥珀胆碱效果更佳，建议推广。

简介：摘要：目的：对比改良电休克治疗精神分裂症全麻诱导中琥珀胆碱不同剂量的效果。方法：分析对象选择于2023.1~2023.4就诊于我院的精神分裂症患者88例，均接受改良电休克治疗，随机分组，44例予以琥珀胆碱1.2mg/kg麻醉诱导者归纳到试验组，44例予以琥珀胆碱1.0mg/kg麻醉诱导者归纳到对照组，对比和分析麻醉效果。结果：与对照组对比，试验组相关指标均明显较好，各个时间点平均动脉压和心率均较为稳定，P<0.05。结论：改良电休克治疗精神分裂症全麻诱导中予以1.2mg/kg琥珀胆碱效果更佳，建议推广。

简介：摘要目的探讨沉默信息调节子1（SIRT1）能否调控核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1（Nrf2/HO-1）信号通路，以及在脓毒症大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组）、脓毒症+SIRT1特异性激动剂组（CLP+SRT1720组，术前2 h腹腔注射SRT1720 10 mg/kg）、脓毒症+SIRT1特异性抑制剂组（CLP+EX527组，术前2 h腹腔注射EX527 10 mg/kg），每组6只。制模后24 h处死大鼠取肺组织，并进行肺组织病理评分（Smith评分），检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-6、IL-1β）以及SIRT1、Nrf2、HO-1的mRNA和蛋白表达。结果与Sham组相比，CLP组肺泡结构受损、肺泡间隔增宽、炎症细胞浸润、肺毛细血管充血，Smith评分显著升高；肺组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平均明显升高，SOD活性及GSH含量降低，MDA及8-OHdG含量升高；肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达降低。使用SIRT1特异性激动剂后，CLP+SRT1720组较CLP组肺组织损伤得到明显缓解，Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显下降〔Smith评分（分）：2.83±0.75比5.67±0.52，TNF-α（ng/L）：36.78±5.36比66.99±5.44，IL-6（ng/L）：23.97±3.76比45.70±4.16，IL-1β（ng/L）：16.76±1.39比39.64±2.59，均P<0.05〕，SOD活性及GSH含量升高〔SOD（kU/g）：115.88±3.31比101.65±1.09，GSH（μmol/g）：8.42±0.81比5.74±0.46，均P<0.05〕，MDA及8-OHdG含量降低〔MDA（μmol/g）：5.24±0.33比9.86±0.66，8-OHdG（ng/L）：405.76±8.54比647.12±10.64，均P<0.05〕，肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显升高〔SIRT1 mRNA（2-ΔΔCT）：1.49±0.15比0.64±0.03，Nrf2 mRNA（2-ΔΔCT）：1.19±0.08比0.84±0.02，HO-1 mRNA（2-ΔΔCT）：1.80±0.41比0.64±0.11，SIRT1蛋白（SIRT1/β-actin）：1.03±0.06比0.52±0.05，Nrf2蛋白（Nrf2/β-actin）：1.14±0.10比0.63±0.05，HO-1蛋白（HO-1/β-actin）：1.01±0.11比0.73±0.03，均P<0.05〕。而使用SIRT1特异性抑制剂后，CLP+EX527组较CLP组肺组织损伤明显加重，Smith评分及肺组织TNF-α、IL-6、IL-1β水平明显升高〔Smith评分（分）：8.00±0.89比5.67±0.52，TNF-α（ng/L）：87.15±4.23比66.99±5.44，IL-6（ng/L）：66.79±2.93比45.70±4.16，IL-1β（ng/L）：58.99±2.12比39.64±2.59，均P<0.05〕，SOD活性及GSH含量降低〔SOD（kU/g）：72.84±3.85比101.65±1.09，GSH（μmol/g）：3.30±0.67比5.74±0.46，均P<0.05〕，MDA及8-OHdG含量升高〔MDA（μmol/g）：14.14±0.70比9.86±0.66，8-OHdG（ng/L）：927.66±11.47比647.12±10.64，均P<0.05〕，肺组织SIRT1、Nrf2和HO-1的mRNA及蛋白表达明显降低〔SIRT1 mRNA（2-ΔΔCT）：0.40±0.07比0.64±0.03，Nrf2 mRNA（2-ΔΔCT）：0.48±0.07比0.84±0.02，HO-1 mRNA（2-ΔΔCT）：0.27±0.14比0.64±0.11，SIRT1蛋白（SIRT1/β-actin）：0.20±0.05比0.52±0.05，Nrf2蛋白（Nrf2/β-actin）：0.45±0.01比0.63±0.05，HO-1蛋白（HO-1/β-actin）：0.36±0.08比0.73±0.03，均P<0.05〕。结论在脓毒症ALI大鼠模型中，可通过激活SIRT1调控Nrf2/HO-1信号通路活化，上调下游抗氧化酶的表达，减少氧化应激损伤，进而减轻脓毒症诱导的ALI。

简介：摘要目的探讨地卓西平(dizocilpine，MK-801)重复给药建立的精神分裂症模型大鼠的海马灰质体积和候选免疫相关基因表达的变化。方法将出生后28 d的30只SPF级雄性Sprague-Dawley大鼠按照随机数字表法分为MK-801中剂量组(0.25 mg/kg)、MK-801高剂量组(0.50 mg/kg)和生理盐水(5 mL/kg)组，每组10只，大鼠按照分组连续腹腔注射给药14 d，1次/d。大鼠在出生后60 d依次进行旷场实验、新物体识别实验和Y迷宫实验，分别检测自发活动、探索能力、焦虑程度和物体识别记忆能力以及空间工作记忆；在出生后67 d时采用结构磁共振成像检测大鼠海马灰质体积的变化；在出生后70 d采用qRT-PCR检测大鼠海马组织候选免疫相关基因的表达。采用SPSS 25.0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验。结果(1)行为学结果表明，3组大鼠的运动总距离、中央区域活动时间、新物体识别指数、自发正确交替率均差异有统计学意义(F＝11.15，10.11，13.62，11.99，均P<0.05)。MK-801中剂量组和MK-801高剂量组大鼠的运动总距离[(21.44±2.17)m，(22.87±1.96)m]均高于生理盐水组[(18.70±1.88)m](均P<0.05)，中央区域活动的时间[(3.24±1.58)s，(2.50±1.32)s]均低于生理盐水组[(6.05±2.48)s](均P<0.01)，新物体识别指数[(56.10±3.99)%，(54.00±6.41)%]均低于生理盐水组[(65.90±5.65)%](均P<0.01)，自发正确交替率[(54.60±7.03)%，(51.60±8.84)%]均低于生理盐水组[(68.40±8.57)%](均P<0.01)。(2)结构磁共振成像结果表明，3组大鼠海马灰质体积差异有统计学意义(F＝9.24，P<0.001)。MK-801中剂量组和MK-801高剂量组大鼠的海马灰质体积均低于生理盐水组(均P<0.05)。(3)通过构建蛋白-蛋白相互作用网络筛选出4个候选免疫相关的基因：神经肽Y、生长抑素、胆囊收缩素和速激肽1。qRT-PCR结果发现3组大鼠海马神经肽Y、生长抑素和胆囊收缩素的mRNA表达水平均差异有统计学意义(F＝11.41，10.43，5.85，均P<0.05)，3组间速激肽1 mRNA表达水平差异无统计学意义(F＝0.08，P>0.05)。MK-801高剂量组大鼠海马神经肽Y、生长抑素和胆囊收缩素的mRNA水平均低于生理盐水组(均P<0.05)。结论中剂量和高剂量MK-801给药均可导致大鼠海马灰质体积减小，但二者对海马免疫相关基因的表达具有不同的影响，其中高剂量给药造成的影响更大。

简介：摘要急性重度溃疡性结肠炎（ASUC）是一种临床急危重症，英夫利西单克隆抗体（IFX）加速诱导缓解可作为对标准剂量反应欠佳患者的治疗手段。本文主要针对IFX加速诱导ASUC缓解的理论依据、预测因素、疗效及不良反应做一综述，旨在提高临床医生对该疗法的认识，为临床实践提供参考。

简介：摘要目的探讨内质网应激(ERS)分子伴侣4-苯基丁酸(4-PBA)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的主动脉瓣膜间质细胞(AVICs)成骨分化中的作用及相关机制。方法原代SD大鼠AVICs分离与培养，前钙化培养基(PCM)诱导钙化，为明确Hcy是否诱导AVICs钙化，先采用随机数字法将AVICs分为3组：对照(NC)组，PCM组，PCM+Hcy组；为进一步明确ERS抑制剂4-PBA是否能抑制Hcy诱导的AVICs钙化，采用随机数字法将AVICs分为4组：PCM+Hcy组，4-PBA组，PCM+4-PBA组，PCM+Hcy+4-PBA组。为明确4-PBA是否能通过促进自噬，从而缓解Hcy诱导的AVICs钙化，采用随机数字法将AVICs分别分为NC组，PCM组，PCM+Hcy组；PCM+Hcy组，PCM+Hcy+4-PBA组；PCM+Hcy+4-PBA组，PCM+Hcy+4-PBA+3-甲基腺嘌呤(3-MA)组。Western blot检测内质网跨膜蛋白[蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、活化转录因子6(ATF6)]、成骨因子[Runt相关转录因子2(Runx2)、骨桥蛋白(OPN)]、自噬效应蛋白(Beclin1)的蛋白表达；茜素红染色测量钙化结节。结果在成功建立AVICs钙化模型基础上，茜素红染色显示PCM+Hcy组钙化结节形成较PCM组明显增多，PCM+Hcy组在PCM组基础上进一步上调内质网跨膜蛋白及成骨因子的表达，抑制了自噬；而4-PBA处理后则抑制了Hcy诱导的AVICs成骨分化，促进了自噬；在4-PBA基础上加入自噬抑制剂3-MA后，成骨分化抑制效应被逆转。结论Hcy能促进AVICs成骨分化，而4-PBA可通过抑制ERS，促进自噬，从而延缓Hcy诱导的AVICs成骨分化。

简介：摘要：目的 探讨沙库巴曲缬沙坦钠片改善甲状腺激素诱导大鼠心脏病心室重构及其机制。方法 将32只SD随机数分为对照组，甲亢心脏病组, 沙库巴曲缬沙坦钠片组，沙库巴曲缬沙坦钠片+甲亢心肌病组）。 每日腹腔注射左旋甲状腺素（T4,100 μg/kg/d）诱导甲状腺毒症大鼠模型，持续28 d，构建甲亢心肌病模型，沙库巴曲缬沙坦钠片组组沙库巴曲缬沙坦钠片, 2mg/kg/天灌胃治疗。静脉取血检测T3,T4水平，心脏超声评估心功能； PCR检测ASK1表达情况等。结 果 与对照组相比，甲亢组大鼠T3、T4水平明显上升，EF及FS值下降，ASK1表达上升，而沙库巴曲缬沙坦钠能组在未改变T3、T4水平的情况下，逆转甲亢心肌病大鼠心功能及ASK1转录水平，差异有统计学意义（P＜0．05）。 结论 沙库巴曲缬沙坦钠可能通过抑制ASK1的表达，甲亢心脏病。

简介：【摘要】目的 探究小剂量艾司氯胺酮在胸腔镜肺叶切除术麻醉诱导维持阶段复合中的应用效果。方法 本次研究选择2020年6月~2022年8月期间在我院进行胸腔镜肺叶切除术的患者90例为例，按照入院顺序随机平均分为对照组（45例）与实验组（45例）两组，对照组患者予以咪达唑仑、丙泊酚、舒芬太尼、瑞芬太尼、顺苯磺酸阿曲库铵进行麻醉诱导以及维持。实验组在此基础上另外加入小剂量艾司氯胺酮。观察记录两组患者术后发生不良反应几率。结果 通过数据得知对照组患者出现不良反应的几率高于实验组。结论 在胸腔镜肺叶切除手术麻醉诱导阶段以及麻醉维持阶段应用小剂量艾司氯胺酮有利于降低患者术后出现不良反应几率，有利于患者恢复，具有临床推广使用价值。

简介：摘要目的观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)及选择性内质网应激反应抑制剂salubrinal在全反式视黄酸(ATRA)诱导视网膜色素上皮细胞(RPE)凋亡中的作用。方法取ARPE-19细胞系进行培养，并将其分为正常对照组、模型对照组、NAC处理组、salubrinal处理组、NAC+salubrinal组，分别采用完全培养基、含10 μmol/L ATRA、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC、含10 μmol/L ATRA+40 μmol/L salubrinal、含10 μmol/L ATRA+5 mmol/L NAC+40 μmol/L salubrinal的完全培养基培养细胞24 h。采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡比率、多重含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Multicaspase)阳性比率、活性氧簇(ROS)水平。Western blot法检测各组细胞血管内皮生长因子A(VEGF-A)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、剪切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)的表达水平。结果流式细胞检测结果显示，各处理组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率及ROS水平总体比较差异均有统计学意义(F＝113.23、602.41、160.39，均P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组细胞凋亡比率、Multicaspase阳性比率、ROS水平均明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。Western blot检测结果显示，各组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3相对表达量总体比较，差异均有统计学意义(F＝24.62、36.35、60.25，均P<0.001)，其中正常对照组、NAC处理组、salubrinal处理组及NAC+salubrinal组VEGF-A、CHOP、cleaved-caspase 3蛋白相对表达量明显低于模型对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论ATRA诱导RPE细胞产生氧化应激及内质网应激损伤并导致细胞凋亡，NAC及salubrinal可通过抑制应激反应，有效减轻细胞凋亡水平。

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。