简介：目的：探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法：收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2hBG及HbAlc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度（MCV）及感觉神经传导速度（SCV）,参照TCSS评分判定临床疗效。结果：治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。

简介：目的：观察卡维地洛对慢性心力衰竭患者神经内分泌及心功能的影响。方法：60例慢性心力衰竭患者随机分为对照组（n=30）和卡维地洛组（n=30）。对照组给予洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂等常规治疗；卡维地洛组在给予常规治疗的基础上加用卡维地洛，从小剂量（3．125mg，1次／天）逐渐加至靶剂量（12．5mg，2次／天或3次／天）治疗6个月。治疗前及治疗6个月后放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及内皮素-1（ET-1）水平，超声心动图检测心功能。结果：两组治疗后较治疗前AngⅡ及ET—1水平显著降低，卡维地洛组改善更明显（P〈0．01）；两组左房内径、左室舒张末期内径（LVEDD）和左室收缩末期内径（LVESD）明显缩短（P〈0．01），左室射血分数（LVEF）显著增高（P〈0．01）。结论：卡维地洛抑制心衰患者的神经内分泌激活，逆转心室重塑、改善心功能。

简介：为推动我国各类、各级院校的“生理学”和“神经生物学”课程教学改革和教学研究活动的发展，中国生理学会和中国神经科学学会定于2005年4月16-21日在广西南宁市联合召开“中国生理学会第八届全国生理学教学研讨会暨中国神经科学学会第二届全国神经生物

简介：目的：探讨医学模拟教学结合以问题为导向（PBL）的教学模式在重症医学教学中的应用价值。方法：选取2015年1月-2017年1月在我院重症医学科轮转实习的五年制医学生64人作为研究对象。按随机数字表法将64名医学生分为PBL组（n=32）和结合教学组（n=32）。PBL组采用PBL教学，结合教学组采用医学模拟结合PBL教学。分别在入科时和轮转实习结束时对两组学员进行理论考试和技能操作考核，记录成绩并比较。理论考试和技能操作考核后采取发放问卷进行调查的形式获得学员对教学效果的主观评价。结果：轮转实习结束时，两组理论考试分数差异无统计学意义（P〉0．05）；而结合教学组技能操作考核成分数显著高于PBL组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。两组学员在教学方法接受度高、学习兴趣提升、自学能力提升和临床诊疗水平提高所占比例差异无统计学意义（P〉O．05）；结合教学组学员在团队协作能力提高、沟通能力与人文关怀提高和技能操作水平提高所占比例高于PBL组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：与单独PBL教学相比较，医学模拟教学结合PBL的教学模式应用于重症医学教学对学员技能操作的掌握有更好的效果，同时能提高学员团队协作能力、沟通能力以及对患者的人文关怀，且受到学员的认同与喜爱，应在重症医学的教学实践中逐步完善并进一步推广应用。

简介：目的:观察治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法:院收治的68例患者中随机分为两组,治疗组和对照组。其中治疗组34例患者,对照组34例患者,两者患者均进行常规的血糖控制治疗,对照组给患者给予甲钴胺片治疗,治疗组给予身痛逐淤汤加味治疗。结果:治疗组的总有效率为88.2%;而对照组的总有效率是70.5%。治疗组的疗效好于对照组的疗效。两组总有效率比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论身痛逐淤汤加味治疗糖尿病性周围神经病变疗效显著。

简介：

简介：本文简要地回顾了半个世纪以来人们对于哺乳类动物中枢神经系统内源性神经干细胞（eNSCs）的认识。eNSCs和神经前体细胞的增殖与分化贯穿生命始终，而不是像传统学说所述的出生后神经细胞不再分裂。在脊髓，这些细胞将分化成熟的少突胶质及其它胶质细胞。作者基于近年来植入功能性电刺激器（FES）治疗脊髓损伤的研究工作，回顾了在正常或损伤的实验动物中，将FES植入大脑皮质或周围神经干可以增加脊髓内eNSCs的分化与增生，进而促进脊髓再髓鞘化及组织修复等研究进展。同时探讨了将eNSCs和FES的研究工作与针灸，尤其是电针治疗相结合的可能性。

简介：改良了神经致幻型毒菌活性色胺类物质的比色检测方法。利用白灵菇子实体的稀醋酸提取液替代水作为空白对照，检测结果更为客观、准确；筛选到了不使用硫酸的显色剂配方，降低了操作过程中的危险性。探讨了改良的比色法在毒菌活性色胺类物质半定量和定量检测中的应用。结果表明，该方法可以用于毒菌总活性色胺类物质的半定量检测；结合薄层层析法，还可以用于特定毒素的定量检测。

简介：采用细胞外微电扳技术，记录离体灌流的蟾蜍椎旁交感神经节细胞膜电位．观察川芎嗪对嘌呤受体介导反应的调制作用。三磷酸腺苷(300μmol/L)可引起神经节细胞膜去极化(n=62)、超极化反应(n=27)以及去极化之后伴随超极化过程的双相反应(n=9)。P2受体拮抗剂台盼蓝(500μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应(n=8)；P1受体拮抗剂氨茶碱(200μmol/L)可抑制三磷酸腺苷的超极化反应(n=7)。滴加川芎嗪(1～5mmol／L)，神经节细胞膜未出现明显的电位变化。外源性环一磷酸腺苷(250μmol／L)可模拟三磷酸腺苷的超极化反应(n=9)。川芎嗪(3mmol／L)可抑制三磷酸腺苷的去极化反应，使其幅值减少53．9±9．5％(n=14，P<0．01)．并能加强三磷酸腺苷所致超极化反应，使其幅值增大105．4±24．5％(n=12，P<0．01)。在同一标本上，川芎嗪使环一磷酸腺苷的超极化反应加强(n=4)。此外，川芎嗪可抑制三磷酸腺苷引起的双相反应中的去扳相，面增大其后的超极相(n=3)。

简介：按照人脑源性神经营养因子(hBDNF)基因成熟肽编码序列设计合成引物,从人基因组DNA中扩增出360bp的片段,插入到改构载体pTIG-trx上,获得了pTIG-trx-BDNF原核表达重组质粒,限制性酶切分析和DNA序列测定均证实该克隆插入片段为hBDNF基因成熟肽编码序列.将该重组质粒转化大肠杆菌BL21(DE3),经IPTG诱导表达,在大肠杆菌表达系统中获得了高效可溶表达,并对表达产物进行了分离纯化,得到纯度大于83%的样品,Western杂交证实该蛋白具有hBDNF抗原活性.

简介：目的研究猴免疫缺陷病毒SIVmac251在中国恒河猴感染传代过程中产生的可能的神经侵袭性和神经嗜性及其分子机制。方法从静脉感染SIVmac251-155p6N的8只实验猴中出现严重神经症状的1只猴中,监测病毒及免疫指标变化,观察临床症状、猴脑组织病变,单拷贝PCR扩增病毒gp120序列并分析变异及糖基化位点变化情况。结果感染猴晚期出现明显艾滋病脑病症状,病理切片显示脑组织出现多核巨细胞及神经元变性、坏死。脑基底节分离出单一序列病毒,其氨基酸序列与血浆病毒及感染毒株SIVmac251-155p6序列差异主要位于Gp120的V1和V4区,并且在C1区66位出现一个糖基化位点缺失。结论SIVmac251在猴体长期传代过程中表现出神经嗜性毒株的特征,对AIDS脑病研究具有重要意义。

简介：目的应用缺氧动物模型比较纯氧环境（pureoxygenenvironment,POE,100%氧）与空气环境（roomairenvironment,RAE,21%氧）复苏对新生大鼠缺氧性大脑皮质神经元超微结构的影响。方法7日龄20只SD（SpragueDawley）乳鼠建立缺氧2.5h模型后,分为纯氧环境组（POE）和空气环境组（RAE）,每组再根据复氧后时间点分为2个亚组,即24h组和72h组,每亚组5只。按时间点取各组乳鼠大脑半球右侧额顶皮质行电镜样品制备,透射电镜观察。结果复氧各组均可见神经元、神经毡和细胞间隙水肿。RAE24h组神经元核膜结构不清,细胞器减少,线粒体肿胀、空泡化、嵴断裂;粗面内质网扩张,常呈空泡状,核糖体减少;高尔基复合体囊泡扩张;溶酶体较多。RAE72h组细胞器改变同前,但类似凋亡的细胞核较多,坏死细胞亦较其他组多见。POE24h组病变较RAE24h组轻。POE72h组细胞内线粒体及粗面内质网较丰富,病变亦比RAE72h组轻。结论POE复苏较RAE复苏可更能缓解缺氧致神经元超微结构的损伤、减少细胞凋亡及减轻脑水肿。提示,纯氧环境对缺氧复苏后大脑皮质神经元有一定的保护作用,并表明本动物模型适合缺氧新生大鼠大脑皮质神经元研究。

简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的：探讨踝肱指数（ABI）与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。方法：选取我院内分泌科收治辩证以气阴两虚为证型的糖尿病患者66例,根据踝肱指数实验将患者分为ABI降低组（0.9〉ABI〉0.5）和ABI正常组（1.4〉ABI〉0.9）。记录患者神经病变症状尼龙丝检查以及中医症候评分,分析ABI与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。结果：ABI降低组的糖尿病周围神经病变的患病率高于ABI正常组（P〈0.05）。ABI降低组发麻、针刺感症状的发生率高于ABI正常组,且有统计学差异（P〈0.05）。ABI降低组10g尼龙丝检查异常者多于ABI正常组,差异显著（P〈0.05）。ABI降低组的感觉振动阈值高于ABI正常组（P〈0.05）。ABI数值与中医证候积分呈负向直线相关（P〈0.05）。结论：糖尿病患者ABI数值与糖尿病周围神经病变和中医证候积分具有相关性。

简介：目的：比较连续股神经阻滞（CFNB）与静脉自控镇痛（PCIA）在全膝关节置换术中的应用效果及对患者凝血功能的影响。方法：选取2014年1月至2015年12月间我院行单侧全膝关节置换术的患者80例,按照随机数字表法分为CFNB组和PCIA组,每组各40例,两组患者分别接受CFNB和PCIA治疗。观察两组患者术后6h、12h、24h、48h视觉模拟疼痛评分（VAS）,两组患者分别于麻醉前（T1）、术毕（T2）、术后1d（T3）、术后2d（T4）进行血栓弹力图检查,观察两组凝血功能变化。并于术后随访1年,比较两组患者膝关节功能。结果：术后6h、12h、24h、48hCFNB组患者VAS评分显著低于PCIA组患者（P〈0.05）。T2、T3、T4时点CFNB组患者凝血反应时间（R）、血凝块形成时间（K）较T1升高,血凝块聚合形成速率（α角）、血凝块最大振幅（MA）较T1降低,PCIA组患者R、K较T1降低,α角、MA较T1升高,T2、T3、T4时点CFNB组患者R、K高于PCIA组患者,α角、MA低于PCIA组患者,差异均有统计学意义（P〈0.05）。两组患者术后均完成1年的随访,两组患者KSS评分、膝关节最大屈曲度、膝关节最大伸直度比较无统计学差异（P〉0.05）。结论：CFNB对于全膝关节置换术术后患者镇痛效果优于PCIA,有利于改善患者凝血功能,不影响术后患者膝关节功能的恢复。

简介：目的：探讨激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力的临床疗效及对患儿免疫球蛋白和补体的影响。方法：回顾性分析在我院治疗的70例重症肌无力患儿的临床资料，采用随机序号的方式将其分为观察组和对照组各35例，观察组给予甲泼尼龙联合丙种球蛋白，对照组仅给予甲泼尼龙，观察两组的临床疗效及免疫球蛋白和补体变化情况。结果：观察组总有效率为94．3％明显优于对照组74．3％，两组比较有统计学意义（P〈0．05）；观察组症状明显缓解时间（6．55±1．35）d以及总住院天数（17．15±3．65）d较对照组明显缩短，两组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：采用激素联合丙种球蛋白治疗小儿重症肌无力，可以明显改善患者肌无力症状，获得较为满意的临床疗效，值得进一步推广使用。

简介：目的：探讨RAGE及其配体S100B在实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）中对T细胞的作用及其相关机制。方法：选取体重160-180g的Lewis大鼠,并将其随机分为EAMG模型组和CFA对照组。EAMG模型组大鼠通过尾根部注入200μL含有R-AChR97-116肽段的免疫乳剂,并于初始免疫后的第30天尾根部追加免疫一次;CFA对照组大鼠为免疫乳剂中不含有R-AChR97-116肽段。采用流式细胞术检测和比较两组大鼠CD4＋T细胞上RAGE的表达情况;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清中IFN-γ、IL-4、IL-17、TGF-β、IL-6和S100B的表达水平;采用S100B体外干预淋巴细胞,进一步检测S100B对EAMG大鼠T细胞增殖、亚型分布、细胞因子分泌的影响。结果：在疾病发生的晚期时相（初次免疫后第45天）,EAMG组淋巴细胞CD4＋T细胞上RAGE的表达明显高于CFA组（P〈0.001）,血清中RAGE的配体S100B的表达也高于CFA组（P〈0.001）;体外加入S100B干预能促进T淋巴细胞的增殖,与未干预组相比较差异显著（P〈0.05）;S100B刺激后,Th1细胞和Th17细胞的百分比进一步增高,Th2细胞和Treg细胞百分比下降（PTh1〈0.05,PTh17〈0.05,PTh2〉0.05,PTreg〈0.05）,IFN-γ和IL-17的表达上调（PIFN-γ〈0.05,PIL-17〈0.05）,而IL-4和TGF-β表达下降（PTGF-β〈0.01,PIL-4〉0.05）,Th17细胞的调控因子IL-6表达升高（PIL-6〈0.05）。结论：RAGE及其配体S100B参与EAMG的发病过程,在晚期时相中表现出明显的致病性;RAGE与S100B相互作用可以上调T细胞的致病性作用,加重四种辅助性T细胞之间的网络失衡。

简介：北京生理科学会第十一届会员代表大会暨神经精神与人类健康学术年会于2011年10月29日在北京科技活动中心一楼报告厅举行，60名会员代表按时入场，会议进行得热情洋溢且紧凑，取得了圆满的成功。

简介：目的观察白细胞介素-4（interleukin-4,IL-4）、白细胞介素-12（interleukin-12,IL-12）对于纯化培养条件下视网膜神经节细胞（retinalganglioncells,RGCs）生存率的影响,进一步探讨自身免疫调节紊乱与视网膜神经节细胞损害之间的关系。方法应用抗小鼠Thy1.2抗体粘附两步纯化法,得到纯化的小鼠视网膜神经节细胞。Thy1.2单克隆抗体联合神经微管蛋白-2多克隆抗体对RGCs进行免疫细胞化学双标记法鉴定RGCs纯度。TUNEL染色法检测凋亡细胞、通过细胞形态学观察计数细胞。实验分为两个阶段,首先观察IL-4和IL-12对RGCs的直接影响;然后观察在NMDA兴奋性毒性作用下IL-4和IL-12对于RGCs的影响。结果正常培养条件下,除10U/mLIL-4外,IL-4和IL-12其余浓度组的RGC存活率均较对照组降低（P〈0.0083）;当有NMDA存在时,1、10、100U/mL的IL-4和IL-12浓度组的RGCs存活率分别为79.2%、87.2%、69.5%及77.5%、76.4%和73.7%,均较单纯NMDA处理组的RGCs存活率62.25%明显提高（P〈0.0083）。结论纯化的RGCs培养条件下,IL-4和IL-12不具有直接的神经保护作用,但具有增强细胞对抗NMDA兴奋性毒性损伤的作用,提示自身免疫调节紊乱可能损伤RGCs,与青光眼等发病有关。

简介：目的：探讨甲钴胺联合血液透析治疗尿毒症患者周围神经病变的效果及对患者血清微炎症介质水平的影响。方法：将86例合并周围神经病变的尿毒症患者随机分为观察组46例与对照组40例，两组均接受血液净化治疗，观察组同时加用甲钴胺治疗。比较两组治疗前后的血清C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α），白细胞介素-6（IL-6）及IL-8水平，肢体正中神经与腓浅神经的感觉神经传导速度（SCV）以及临床症状、体征改善情况。结果：治疗后，两组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平均较治疗前明显下降（P〈0．05），正中神经与腓总神经的SCV均较治疗前明显提高（P〈0．05），且观察组血清CRP、TNF-α、IL-6、IL-8水平明显低于对照组（P〈0．05），正中神经SCV显著高于对照组（P〈0．05），四肢感觉减退、四肢远端麻木与烧灼感、不宁腿综合征、肢端疼痛的发生率明显低于对照组（P〈0．05）。结论：甲钴胺联合血液透析对尿毒症性周围神经痛变的疗效明显优于单用血液透析治疗，且可显著改善机体的微炎症状态。