简介：

简介：摘要目的探讨凋亡相关分子survivin及增殖指数Ki67在人弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与临床病理指标及预后的关系。方法用RT-PCR方法及免疫印迹法（westernblot）检测73例新鲜弥漫浸润性星形细胞瘤组织和12例正常人脑组织survivin的表达情况，用免疫组织化学法检测对应石蜡组织中survivin和Ki67表达情况。结果73例弥漫浸润性星形细胞瘤中survivinmRNA阳性率为60.3%（44/73），免疫印迹法survivin蛋白阳性率为56.2%（41/73），免疫组化检测survivin核阳性率（survivin-N）为5.67%，Ki67指数为8.39％，与正常对照组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。survivinmRNA、蛋白的表达率、survivin-N及Ki67指数均随弥漫浸润性星形细胞瘤WHO级别的升高而增加，并与患者的预后负相关（P<0.01）；survivin-N和Ki67指数正相关，相关系数rs达0.899（P<0.05）。结论survivin和Ki67在弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与WHO级别及预后相关。临床工作中采用免疫组织化学法检测survivin核标记指数（survivin-N）与Ki67指数，可能有助于判断患者的预后，对指导临床治疗有一定的帮助。

简介：

简介：摘要目的分析放化疗联合治疗对鼻腔NK／T细胞淋巴瘤的近期疗效。方法2004年4月至2010年12月收治的54例早期鼻腔NK／T细胞淋巴瘤患者，对照组18例接受单纯放疗治疗，治疗组36例接受放-化疗联合治疗。其中12例化疗1个周期后再放疗，24例同步行放化疗，化疗采用LOAP（左旋门冬酰胺酶L-ASP5000～6000U/m2，静脉滴注，每日1次，共5天；长春新碱1mg/m2，静脉滴注，第1天；阿糖胞苷100mg，每日1次，共5天；强的松45mg，每日1次，共5天，1周期21天）方案治疗3-8周期。两组患者治疗结束后1个月内评价疗效。结果治疗组临床疗效明显好转，完全缓解率为86.1％，高于对照组(50.0％)，两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论放-化疗联合治疗早期鼻腔NK／T细胞淋巴瘤近期疗效较好。

简介：垂体瘤发生率占颅内肿瘤的第3位，因其细胞增殖及内分泌特性而表现出各种的生物学行为。随着分子生物学的发展，对垂体瘤发病机制的认识已有了很大的提高。垂体瘤的发生、生长与细胞信号转导通路存在密切的相关性，对信号转导通路特殊靶点的干预可能为垂体瘤提供新的治疗机会。本文重点综述了细胞信号转导通路与垂体瘤发病机制相关性研究方面的进展。

简介：治疗相关性白血病（therapy-relatedleukemia,TRL）是指原发恶性肿瘤或非恶性疾病因接受化疗和（或）放射治疗所致的白血病。该病常因原发肿瘤的诊治而被忽视。临床常见为急性髓性白血病（acutemyeloidleukemia,AML）和骨髓增生异常综合征（myelodysplasticsyndrome,MDS）,急性淋巴细胞白血病（acutelymphoblasticleukemia,ALL）的发生比较少见[1]。乳腺癌治疗后发生非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）,并发生淋巴瘤细胞白血病（lymphomacellleukemia,LCL）者罕见。现将本院收治的乳腺癌化疗后继发淋巴瘤细胞白血病1例报道如下。

简介：目的探讨人类表皮生长因子受体（EGFR）在胶质瘤中的表达和基因扩增状态，并分析其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法采用Envision免疫组化二步法、westernblot和荧光原位杂交法（FISH）检测10例正常脑组织、60例不同级别原发性胶质瘤和25例继发性胶质母细胞瘤组织中EGFR蛋白水平和基因扩增状态，并分析其与肿瘤凋亡蛋白P53的相关性。结果在不同级别的原发性胶质瘤组织中，EGFR的阳性表达与扩增程度不同，I～Ⅱ级组与Ⅲ～Ⅳ级组间比较具有统计学差异（P〈0．05）；原发性胶质瘤中EGFR免疫组化阳性率和基因扩增率分别为85％和40％，显著高于继发性胶质母细胞瘤（28％和28％），差异均具有统计学意义（P均〈0．05）；EGFR过表达与基因扩增状态并不一致，在有EGFR扩增的原发性胶质母细胞瘤中均有EGFR过表达，在EGFR过表达的肿瘤中仅有31．03％EGFR扩增；在胶质瘤中EGFR阳性表达与P53呈正相关（r=14．22，P：0．001）。结论EGFR在不同级别胶质瘤中差异性过表达和扩增，且与肿瘤细胞凋亡相关，其基因扩增状态在原发性和继发性胶质母细胞瘤中存在差异，EGFR可作为胶质母细胞瘤治疗的一个重要靶点。

简介：摘要目的分析回盲部炎性肌纤维母细胞瘤的影像表现，提高对本病的认识。方法报道2例经CT检查，手术及病理证实的回盲部炎性肌纤维母细胞瘤，分析其临床特征及CT表现。结果2例均位于回盲部肠管外侧，CT呈圆形或分叶状肿块，密度均匀，边界相对清楚，增强后不均匀轻度强化，与周围肠管关系密切，1例见到周围侵犯，1例无周围侵犯表现。结论回盲部炎性肌纤维母细胞瘤非常少见，其影像学表现无特异性，确诊主要依据病理学及免疫组化诊断。

简介：“美国抗衰老医学科学院中国代表处”在中国建立的中文网页“博金斯基医院”称，其发明了几乎可以攻克人类癌症的基因机制，而治愈癌症的药物叫“抗瘤酮”。但在美国国家癌症研究所的网站上，对“抗瘤酮”的介绍是：目前只是进行了临床二期试验，还不能真正上市用于治疗癌症病人。

简介：1例30岁女性患者,因发现颈部肿物3个月,确诊恶性淋巴瘤3d入院。入院后,给予CHOP方案化疗（环磷酰胺、表柔比星、长春新碱、泼尼松）,21d为一周期,化疗前给予恩替卡韦预防性抗病毒治疗,化疗期间给予还原型谷胱甘肽、异甘草酸镁保肝治疗。结合患者的基础情况,临床药师通过评估化疗方案的合理性,建议医生选用恩替卡韦预防性抗病毒,同时对化疗可能出现的不良反应提出药学监护和对患者进行用药教育,最大程度地提高药物的疗效,降低药物不良反应的发生率。患者最终顺利完成本周期治疗。

简介：背景：目前经皮椎体成形技术已广泛应用于治疗老年骨质疏松椎体压缩性骨折以及椎体肿瘤并取得良好疗效,但仍有一些问题需关注和探讨.目的：观察聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥对脊柱转移瘤细胞周期变化和细胞凋亡的影响,分析其对脊柱转移瘤的体外抗肿瘤效应.方法：原代培养脊柱转移瘤细胞,将其分为对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组,药物处理24h后利用流式细胞术观察凋亡率以及细胞周期,通过SYBRGreenⅠ荧光实时定量-聚合酶链反应法检测肿瘤细胞Bax和Caspase-3mRNA表达的变化.结果与结论：聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥有促进脊柱转移瘤细胞凋亡的作用,对照组、拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组、冷却后聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组的凋亡率分别为（3.80±1.09）%,（43.46±8.55）%,（28.77±9.39）%,两骨水泥组均能明显提高细胞凋亡率,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用更明显（P〈0.05）.两骨水泥组均能明显减少G0/G1期细胞,增加S期细胞（P〈0.05）.拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥组作用于脊柱转移瘤细胞后Bax、Caspase-3mRNA的表达显著高于对照组（P〈0.05）.提示聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥可在体外细胞水平诱导肿瘤细胞凋亡,拉丝期聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥作用更加显著.

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简介：摘要目的检测转化生长因子(TGF)-、增殖细胞核抗原(PCNA)和bcl-2在皮肤混合瘤中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测18例皮肤混合瘤的石蜡包埋组织及10例正常皮肤组织中TGF-、PCNA和bcl-2的表达。结果TGF-在皮肤混合瘤组织中阳性率高于正常皮肤对照组，两者差异有统计学意义（P<0.05）；PCNA在皮肤混合瘤组织中阳性率高于正常皮肤对照组，两者差异有统计学意义（P<0.05）；bcl-2在皮肤混合瘤组织中阳性率高于正常皮肤对照组，两者差异有统计学意义（P<0.05）。结论TGF-、PCNA和bcl-2在皮肤混合瘤组织中均呈高表达，其与皮肤混合瘤的发生关系密切。

简介：目的：探讨眼附属器B细胞非霍杰金淋巴瘤（B—cellnon-Hodgkinlymphoma，NHL）中Skp2，p27和PTEN的表达。方法：收集1995年到2011年青岛大学附属医院眼科石蜡包埋标本，用免疫组化法分别检测眼附属器B细胞NHL（n=30）标本中Skp2，p27和PTEN的表达，以眼部反应性淋巴组织增生（n=10）作为对照组。以患者的年龄、性别、发病部位，病理类型作为眼附属器B细胞NHL的的分类标准。结果：Skp2，p27和PTEN的表达与患者的年龄、性别、发病部位无关，而与病例类型有关。眼附属器B细胞NHLSkp2表达率与眼部反应性淋巴组织增生相比显著增高。p27，PTEN表达率与反应性淋巴组织增生相比显著降低。随眼附属器B细胞NHL病理分级的提高，Skp2的表达显著增高，p27和PTEN的表达显著降低。在黏膜相关淋巴组织结（mucosa—associatedlymphoidtissue，MALT）外边缘区B细胞淋巴瘤（diffuselargeB—celllymphoma，DLBCL）中，Skp2分别与p27，VFEN成负相关，p27和PTEN成正相关。结论：Skp2的表达升高，p27，PTEN蛋白的缺失以及可能与眼附属器B细胞NHL的发生有关；其中在MALT外边缘区DLBCL中，三种蛋白存在相关性。联合三种蛋白的检测眼附属器B细胞NHL的不同病理类型有重要意义。

简介：目的：观察DcR3基因小干扰RNA（siRNA）对人结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤DcR3基因表达的影响。方法：建立结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型,瘤体注射脂质体与DcR3siRNA混合物,转染DcR3siRNA,免疫组织化学及RT-PCR检测观察DcR3基因的表达。结果：建立了结肠癌SW480细胞裸鼠皮下移植瘤模型;治疗后,治疗组移植瘤明显减小,空白对照组、阴性对照组肿瘤体积显著大于治疗组（P〈0.01）;各组肿瘤组织中DcR3基因均有不同程度的表达,治疗组表达程度明显低于阴性对照组及空白对照组（RT-PCRP〈0.05,免疫组化P〈0.01）。结论：人结肠癌SW480细胞在裸鼠皮下有良好的成瘤性;脂质体与DcR3siRNA混合物可特异性抑制结肠癌裸鼠皮下移植瘤内DcR3基因的表达。

简介：目的探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）的疗效，观察影响化疗疗效的相关因素。方法本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例，患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗。观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况，收集患者的性别、年龄、PS评分、AnnArbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态（PS）评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况，观察其对化疗的相关影响。结果本组所有17例患者完成治疗，治疗后疗效评估显示CR7例，PR6例，SD3例，PD1例，治疗有效率为76．4％（13／17）。影响化疗疗效相关因素分析中显示，血清LDH水平、PS评分、AnnArbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素，P〈0．05。结论利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著，其中Ps评分低、AnnArbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好。

简介：

简介：摘要目的探讨H22全细胞性抗原致敏DC前后DC所分泌的IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的变化情况，进而揭示H22全细胞性抗原激活肿瘤浸润淋巴细胞的机制。方法从小鼠骨髓细胞中分离出DC及其前体，再联用粒/巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）和白介素-4（IL-4）进行体外培养，在DC培养过程中加入小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞性抗原以致敏DC，测定致敏前后DC细胞因子IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的分泌。结果DC致敏前上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度分别为19.39±0.98pg/ml、11.19±1.18pg/ml、1.03±0.19pg/ml、2.02±0.33pg/ml；DC致敏后上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α浓度分别为80.39±1.33pg/ml、95.27±6.52pg/ml、29.59±3.15pg/ml、75.12±7.07pg/ml；DC致敏前后，上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α的浓度变化有统计学意义（P<0.01）。结论H22细胞致敏DC后，DC分泌IL-12、IL-2、IFN-γ、TNF-α增加，增加的分泌因子可能与H22细胞致敏后的DC激活肿瘤浸润淋巴细胞相关。

简介：摘要目的研究H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏树突状细胞(dendriticcell，DC)前后表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的变化，探讨H22全细胞抗原致敏DC的机制。方法以粘附贴壁法由小鼠骨髓细胞获得单核细胞，加入GM-CSF和IL-4诱导单核细胞5天成未成熟DC，用冻融法制备的H22细胞全细胞抗原继续培养2天以致敏。测定未致敏DC和致敏后DC的纯度（即CD11c的阳性细胞率），以及其中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率。结果致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(57.55±7.32)%、(54.49±14.20)%、(46.79±8.25)%和(53.94±13.94)%，未致敏DC表面抗原CD80、CD86、CD40和MHCⅡ的表达率分别为(20.01±5.22)%、(24.56±9.08)%、(18.06±5.13)%和(30.24±8.39)%。DC致敏后其表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ表达率均明显升高，且差异有统计学意义（P<0.01）。结论贴壁法可培养出较高纯度的DC。反复冻融法制备的H22细胞全抗原可成功致敏DC，且致敏后DC表面抗原CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率均明显升高。DC摄取H22抗原后细胞表面MHC-抗原肽复合物表达增多，并引发共刺激分子表达改变是DC致敏的可能机制。

简介：临床上胶质瘤相关癫痫较常见。随着胶质瘤患者生存期的延长，癫痫成为影响患者预后及生活质量的主要因素。多种因素促进胶质瘤相关癫痫的发生，了解其发生机制有助于控制癫痫。治疗胶质瘤相关癫痫，必须基于肿瘤学和癫痫病学制订全方位策略。