简介:摘要共刺激分子CD40/TNFRSF5隶属肿瘤坏死因子受体超家族,在机体固有免疫应答及适应性免疫应答中均发挥关键作用。CD40生理性表达于专职性抗原提呈细胞、内皮细胞等细胞表面,是T细胞表面CD40L分子的天然糖蛋白受体。CD40-CD40L信号通路的激活参与T淋巴细胞活化、抗体类别转换、抗原提呈细胞激活等一系列免疫相关生物学过程。除免疫细胞等生理性表达外,CD40在血源性及上皮源性恶性肿瘤细胞表面亦存在表达,并通过直接影响肿瘤细胞或间接干预肿瘤微环境参与肿瘤的发生、发展。大量研究表明,CD40激动型抗体可能通过激活宿主抗肿瘤免疫应答或直接促进CD40肿瘤细胞凋亡等途径正向干预实体肿瘤进展,提示CD40可能作为有效的肿瘤免疫治疗靶点。现对CD40分子在肿瘤发生、发展中的生物学作用及CD40-CD40L通路在肿瘤免疫治疗中的应用进展及存在问题予以综述。
简介:摘要4例男性患儿均表现为缺铁性贫血,其中2例伴有腹痛。胃镜组织活检病理诊断均符合胶原性胃炎表现,2例累及十二指肠。4例患儿均口服铁剂补铁,2例加用泼尼松口服治疗。1例患儿失访,另3例贫血症状均有改善,其中使用激素治疗的患儿胶原沉积减轻。
简介:摘要目的探讨HLA-A及CD8在宫颈癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化检测正常宫颈组织、高级别鳞状上皮内病变宫颈(high-grade squamous intraepithelial lesion,HSIL)组织和宫颈癌组织中HLA-A与CD8的表达情况,并且分析二者与宫颈癌的关系及意义。结果HLA-A在正常宫颈组织、HSIL组织及宫颈癌组织之间表达差异具有统计学意义(P=0.004),宫颈癌组织内HLA-A表达与临床分期、病理分级及淋巴转移存在相关性。CD8在正常宫颈组织,HSIL组织及宫颈癌组织之间表达具有统计学差异(P=0.002),宫颈癌组织内CD8表达与临床分期、病理分级及淋巴转移存在相关性。HLA-A与CD8在宫颈癌表达中存在正相关(r=0.314)。结论HLA-A及CD8在宫颈癌的发生发展中发挥重要作用,且HLA-A与CD8表达在宫颈癌中存在正相关。
简介:摘要目的检测人外周血中白细胞培养后主要CD分子的变化,验证其作为免疫原制剂的可行性。方法以白细胞滤盘为原料,对比分析白细胞滤盘中淋巴细胞培养前后CD2、CD3、CD4、CD8、CD44、CD45、CD98、CD99、CD107a、CD38、CD25、CD56、CD147、CD50、CD49d、CD82、HLA-ABC共17种CD分子的变化,并与胸腺细胞、Jurkat细胞和外周血细胞进行对比。用培养的淋巴细胞进行免疫原的制备,进行E玫瑰花环抑制试验和淋巴细胞毒试验,制定并验证免疫程序。结果白细胞滤盘中的淋巴细胞培养后,检测的17种CD分子均未发生丢失,其中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+阳性率分别从培养前的59.81%、32.73%、22.15%变为98.80%、18.32%、75.31%。免疫原性分析结果显示,第3次免疫后6~15 d血浆抗体的E玫瑰花环抑制试验100%合格,9 d时淋巴细胞毒试验合格率最高。另用10头猪进行了免疫程序的验证,结果显示效价100%合格。结论人外周血白细胞处理后作为免疫原制剂可行。
简介:摘要免疫出生错误(IEI)这一概念是2017年由国际免疫学会联合会提出并用来替代原发性免疫缺陷病。IEI作为一大类先天性免疫功能异常疾病的统称,临床表现多样,治疗手段复杂,预后相对不良。抗CD20单克隆抗体是一类抗CD20抗体,已有3代共5种投入临床,在IEI相关肿瘤性疾病、自身免疫性疾病及淋巴增殖性疾病中有部分应用,本文讨论抗CD20单克隆抗体及其在IEI中的应用,尤其是利妥昔单抗在其疾病治疗中的应用进展。
简介:摘要目的构建具有良好组织相容性的CD31抗体耦联脾脏脱细胞支架,经内皮细胞再种植实现支架脉管系统预血管化。方法经脾动脉灌注1%曲拉通X-100(Triton X-100)/0.1%氨水制备大鼠脾脏脱细胞支架,苏木精-伊红(HE)染色和糖胺多糖(GAG)含量检测评价脱细胞效率,t检验分析脱细胞后DNA去除的效果。利用(3-二甲基氨丙基)-碳化二亚胺(EDC)和N-羟基琥珀酰亚胺(NHS)将CD31抗体耦联到脾脏脱细胞支架,再种植人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。继续培养3 d后,免疫荧光检测评价细胞黏附。体内移植2周后,经HE染色、免疫组织化学染色,评价支架体内血管生长及组织相容性。结果脾脏脱细胞支架HE染色未见明显细胞残留,脱细胞支架DNA含量[(43.26±5.14) ng/mg]较正常脾脏组织DNA含量[(5 896.00±393.90) ng/mg]明显减少(t=14.860,P<0.05)。脱细胞支架GAG含量[(30.92±1.70) ng/mg]较正常脾脏组织GAG含量[(42.37±1.77) ng/mg]保留了70%以上。免疫荧光结果显示CD31成功结合到脱细胞支架中,且HUVECs定植于支架血管腔内,血管性血友病因子(vWF)呈阳性表达。支架体内移植2周后,HE染色、免疫组织化学结果显示CD31修饰脾脏脱细胞支架组血管生成数目明显多于未修饰组,且具有良好的组织相容性。结论大鼠脾脏脱细胞支架保留了基本的脉管结构及细胞外基质成分,CD31耦联修饰的脾脏脱细胞支架支持HUVECs的定植生长,且体内具有促血管生成作用,具有良好的组织相容性。
简介:摘要目的探讨胎膜早破(PROM)孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)表达水平对辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇(PROM组)、正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)及正常未孕女性(未孕组)各30例为研究对象,取各组外周血,流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例;提取外周血单个核细胞(PBMCs),聚合酶链反应法(PCR)测定叉头翼状螺旋转录因子3(FoxP3) mRNA;Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平;分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[(0.15 ± 0.03)%和 (0.35 ± 0.09)%比(0.47 ± 0.11)%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23],PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组,IL-4水平低于未孕组,PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组,IL-4水平又低于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ(r = - 0.413、- 0.451, P<0.05)、IL-2(r = - 0.645、- 0.535, P<0.05)呈负相关,与IL-4水平呈正相关(r = 0.558、0.469,P<0.05)。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低,FoxP3 mRNA表达水平较低,均影响Th1/Th2免疫平衡,引起Th1免疫漂移,可能为PROM发生的相关免疫机制。
简介:摘要目的探讨胎膜早破(PROM)孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+调节性T细胞(Treg)表达水平对辅助性T细胞(Th)1/Th2平衡的影响。方法选择2019年9月至2020年5月江苏省滨海县人民医院收治的PROM孕妇(PROM组)、正常足月妊娠孕妇(正常妊娠组)及正常未孕女性(未孕组)各30例为研究对象,取各组外周血,流式细胞仪测定CD8+CD25+FoxP3+Treg比例;提取外周血单个核细胞(PBMCs),聚合酶链反应法(PCR)测定叉头翼状螺旋转录因子3(FoxP3) mRNA;Luminex液相芯片法测定Th1相关细胞因子干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-2及Th2相关细胞因子IL-10、IL-4水平;分析CD8+CD25+FoxP3+Treg表达对Th1/Th2平衡的影响。结果PROM组、正常妊娠组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平低于未孕组[(0.15 ± 0.03)%和 (0.35 ± 0.09)%比(0.47 ± 0.11)%、0.89 ± 0.11和3.15 ± 0.67比3.75 ± 0.23],PROM组CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平又低于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM组、正常妊娠组IFN-γ、IL-2水平高于未孕组,IL-4水平低于未孕组,PROM组IFN-γ、IL-2水平又高于正常妊娠组,IL-4水平又低于正常妊娠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PROM组孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例及FoxP3 mRNA表达水平与IFN-γ(r = - 0.413、- 0.451, P<0.05)、IL-2(r = - 0.645、- 0.535, P<0.05)呈负相关,与IL-4水平呈正相关(r = 0.558、0.469,P<0.05)。结论PROM孕妇外周血CD8+CD25+FoxP3+Treg比例较低,FoxP3 mRNA表达水平较低,均影响Th1/Th2免疫平衡,引起Th1免疫漂移,可能为PROM发生的相关免疫机制。
简介:摘要目的探讨CD19及CD22嵌合抗原受体T细胞(CAR-T)序贯治疗复发难治纵隔B淋巴母细胞淋巴瘤(B-LBL)的效果。方法报道华中科技大学同济医学院附属同济医院2017年3月收治的1例经CD19及CD22 CAR-T序贯治疗的复发难治纵隔B-LBL患者,分析CD19及CD22 CAR-T序贯治疗后1、3、6、12、18个月原发病缓解相关指标,并复习相关文献。结果该患者经过三线化疗后疾病复发进展,后行CD19及CD22CAR-T序贯治疗。在细胞免疫治疗过程中,患者出现1级细胞因子释放综合征,经积极治疗,病情稳定后出院。患者定期来院复查,动态追踪观察纵隔包块。行CAR-T治疗后患者纵隔包块明显缩小,病情持续缓解达18个月。结论CD19及CD22 CAR-T序贯治疗为复发难治B-LBL提供了新的治疗手段。对于常规化疗效果欠佳的患者,应尽早积极行CAR-T治疗,从而提高缓解率,改善患者的远期预后。
简介:摘要目的探讨免疫组织化学在皮肤毛母细胞瘤(trichoblastoma,TB)与基底细胞癌(basal cell carcinoma,BCC)鉴别诊断中的应用价值。方法回顾性分析2009年1月至2019年12月复旦大学附属肿瘤医院收集的58例TB与40例BCC,观察记录bcl-2、Ber-EP4、CD10、CK20和Ki-67免疫组织化学染色表达与差异,并行统计学分析。结果25例(43.1%)TB bcl-2阳性表达定位于基底样上皮巢团周边细胞,BCC中仅有5例(12.5%),两组病例bcl-2阳性表达方式差异具有统计学意义(P<0.01)。bcl-2阳性细胞数比例>75%的病例数在BCC组中所占比例高于TB组(40.0%和12.1%,P<0.01)。BCC组中Ber-EP4阳性细胞数比例>75%与51%~75%的病例数所占比例均多于TB组(分别为12.5%和1.7%,37.5%和8.6%),两组间差异均有统计学意义(P<0.05)。在TB组中55例(94.8%)毛源性间质CD10阳性,而BCC组中仅16例(40.0%)存在少量或局部反应性纤维化间质CD10阳性(P<0.01)。TB组中37例(63.8%)有散在或星空状的CK20阳性表达,而BCC组中仅1例(2.5%)局部区域存在少量散在细胞阳性(P<0.01)。BCC组中Ki-67阳性指数平均值≥15%与Ki-67热点区域阳性指数≥25%的病例数所占比例均显著高于TB组(P<0.05)。结论免疫组织化学染色标记在TB与BCC的鉴别诊断中具有一定应用价值。基底样上皮CK20散在阳性和上皮巢团周边间质细胞成分表达CD10支持TB。bcl-2阳性定位于瘤巢周边的表达方式更常见于TB中。而BCC中Ber-EP4和Ki-67的阳性比例和阳性指数相对更高。
简介:无
简介:摘要目的研究三阴性乳腺癌组织中CD133的表达水平与患者临床病理资料的相关性,及其对患者预后的影响。方法纳入2008年1月至2012年12月嘉兴市第一医院就诊并进行手术治疗的三阴性乳腺癌患者70例,免疫组化检测组织中CD133的表达水平,将患者分为低表达组及高表达组,对临床病理变量进行单因素分析,利用Cox和Logistic回归进行多因素分析,以获得CD133表达水平与患者临床病理资料的相关性,并应用Kaplan-Meier曲线评估患者无病生存(disease-free survival,DFS)和总生存(overall survival,OS),Log-rank检验比较生存曲线差异。结果CD133表达在三阴性乳腺癌细胞膜和(或)细胞质中,阳性表达率为95.71%(67/70),其中,CD133低表达的患者有64.29%(45/70),高表达的患者有35.71%(25/70)。CD133高表达与患者年龄≤50岁(P=0.007)和肿瘤长径>2 cm(P=0.020)显著相关。肿瘤长径(P=0.035)、淋巴结受累情况(P=0.001)、Ki67水平(P=0.005)及CD133表达水平(P=0.014)均为三阴性乳腺癌患者发生复发转移事件的独立预测因素,淋巴结受累情况是其发生死亡事件的独立预测因素(P=0.008)。CD133高表达与患者不良预后密切相关,相较于CD133高表达的患者,低表达CD133的患者有更好的DFS(P=0.002)及OS(P=0.088),但OS差异无统计学意义。结论三阴性乳腺癌组织中CD133表达水平与患者年龄、肿瘤大小相关,其高表达与患者的复发转移事件及不良预后相关,CD133可作为三阴性乳腺癌患者预后预测标志物。
简介:摘要耗竭CD8+T细胞(exhausted CD8+T cells,CD8+Tex)是一种由静止CD8+T细胞在持续高抗原刺激条件下形成的独特亚群。静息CD8+T细胞在短期抗原刺激下可分化为具有细胞毒性的功能细胞并发挥抗感染和抗肿瘤作用,而持续的高抗原刺激将使效应CD8+T细胞逐渐分化为终末CD8+Tex细胞并且不可逆转地失去效应器功能。与记忆和效应T细胞不同,CD8+Tex细胞具有一个独特的转录程序。同时,众多研究正在试图绘制一个详尽的CD8+Tex亚型分化图谱,旨在未来通过靶向CD8+Tex细胞内的单个亚群或单个分化阶段来最大限度增加效应T细胞的数量,同时避免损伤效应细胞。本文结合最新研究进展,从转录失调、代谢重编、亚群分型及临床应用等方面进行综述,旨在为以CD8+T细胞为基础的肿瘤免疫学疗法提供更多治疗策略。