简介：摘要目的探讨少腹逐瘀汤加减治疗子宫腺肌病痛经的临床疗效及作用机制。方法选取2015年9月至2016年9月期间我院收治的子宫腺肌病痛经患者90例作为本次研究对象，按照随机抽签方式分为观察组以及对照组，观察组45例实行少腹逐瘀汤加减治疗，对照组45例给予痛经宝颗粒治疗，实验结束后，分析患者治疗前后痛经评分、子宫体积以及临床疗效。结果观察组患者痛经评分、子宫体积相对于对照组较低，临床疗效相对于对照组较高，P＜0.05。结论少腹逐瘀汤加减治疗子宫腺肌病痛经的疗效显著，安全性较高，可有效缓解患者的痛经症状，恢复患者的子宫体积，值得临床推广应用。

简介：

简介：背景：神经元钙传感蛋白的生理功能及其发挥、结构折叠与解折叠的研究多采用实验方法进行研究,并提出蛋白可能的作用机制模型及维持结构稳定的可能因素,但实验手段受到时间和空间分辨的局限以及蛋白结构的复杂性,研究受到一定的限制,导致实验中提出的很多理论模型无法得以检验。分子动力学能够从原子水平上观察并解释实验现象,对理论假设和（或）模型进行验证,为实验提供参考和启示;也可以预测新的结构和现象,为建立理论模型和作用机制提供依据。目的：分别对采用实验方法和分子动力学模拟的方法对神经元钙传感蛋白生理功能及其机制研究的进展进行梳理,并对今后的研究做一展望。方法：以＂NeuronalCalciumSensor-1orNeuronalCalciumSensor1orNeuronalCalciumSensor1orNCS-1＂为主题词,检索PubMed数据库中有关神经元钙传感蛋白研究的相关文献,下载全文进行阅读,排除与蛋白生理机制无关的文章,最终对72篇文献进行归纳总结。结果与结论：（1）实验中主要对神经元钙传感蛋白在不同条件、不同位置中调控分泌、调控多巴胺D2受体、在肝细胞内调控腺苷A2A受体以及调控不同刺激下心肌细胞质和细胞核Ca-（2＋）等方面提出相关理论模型;（2）分子动力学模拟从结构的视角,对维持蛋白结构稳定的关键因素进行了分析和总结;（3）建议将两种方法结合起来,不断加深对蛋白生理机制的理解,共同推动研究的深入发展。

简介：摘要目的研究PI3K/AKT信号通路在ADAM17调控U87MG胶质瘤细胞增殖、侵袭中的作用机制。方法培养U87MG胶质瘤细胞，并建立ADAM17过表达组、ADAM17低表达组与抑制组，WesternBloting检测各组ADAM17、pPI3K、pAKT蛋白的变化，采用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况和侵袭能力。结果ADAM17过表达组与抑制组的ADAM17水平明显高于ADAM17低表达组，差异具有统计学意义（P<0.01）；各组pPI3K和pAKT蛋白水平比较ADAM17高表达组最高，ADAM17低表达组次之，抑制组最低（P<0.01）；各组U87MG胶质瘤细胞增殖情况比较ADAM17高表达组最快，抑制组次之，ADAM17低表达组最慢（P<0.05）。各组U87MG胶质瘤细胞侵袭能力比较ADAM17高表达组最高，抑制组次之，ADAM17低表达组最低（P<0.05）。结论ADAM17可能通过激活PI3K/AKT信号通路，促进U87MG胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨射干麻黄汤在老年慢性支气管炎急性发作治疗中的应用效果。方法收集2015年2月至2016年2月我院收治的慢性支气管炎急性发作老年患者60例，采用随机数字法分为两组，对照组（n=30）接受常规西医治疗，观察组（n=30）在西医治疗的基础上联合使用射干麻黄汤，比较两组患者的治疗效果、预后效果和不良反应发生率。结果观察组患者治疗有效率为93.33%，对照组为76.67%，P<0.05；观察组患者主要症状缓解时间和住院时间均明显少于对照组，P<0.05；两组患者不良反应发生率无显著性差异，P>0.05。结论射干麻黄汤可有效提高老年慢性支气管炎急性发作的治疗效果，对于改善患者临床症状，具有积极作用，且临床应用无明显不良反应，安全性良好，值得推广应用。

简介：摘要目的探讨参芎葡萄糖注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效，并分析其机制。方法选取不稳定型心绞痛患者78例，利用随机数表法分为对照组以及观察组，对照组行常规治疗，观察组在此基础上联合参芎葡萄糖注射液，对比两组患者的临床效果以及SAQ评分和血脂水平。结果观察组患者的治疗有效率为89.7%（35/39），远高于对照组的74.4%（29/39），但对比不具有统计学意义（P>0.05）；观察组患者的SAQ总分由（50.2）分提高为（77.6）分，对照组患者的SAQ总分由（49.6）分提高至（67.8）分，治疗前后对比，差异显著，具有统计学意义（P<0.05），两组治疗后评分对比，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）；两组患者TC、TG、HDL-C水平治疗后均显著下降，LDL-C水平治疗后显著上升，治疗前后对比，差异显著，具有统计学意义（P<0.05），两组治疗后上述水平对比，差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论参芎葡萄糖注射液治疗不稳定型心绞痛的临床疗效突出，可有效提高患者的SAQ评分，调解血脂中各项指标水平，值得临床推广。

简介：摘要：目的：研究分析第三代头孢菌素药物在临床运用中出现不良反应的原因，并制定出相应的风险预防机制。方法：从 2015年 2月 ~2016年 1月这段时间内我院使用第三代头孢菌素类药物进行治疗后出现不良发应的病人中选取 200例，收集其临床资料并进行分析。结果：研究结果显示，对药物过敏的病人有 74例，所占比率为 37％；神经系统出现不良反应的有 52例，占比率为 26％；消化系统出现不良反应的有 35例，占比率为 17.5％；出现血液系统方面不良反应的有 29例，占比率为 14.5％；其他方面出现不良反应的有 10例，占比率为 5％。差异具有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：第三代头孢菌素类药物在临床治疗中具有较为明显的效果，应该根据病人的体质以及实际病情，对药量以及用药方法进行调节，加强风险预防机制的制定并加以实行，从而降低不良反应的发生。

简介：摘要目的探讨补骨脂异黄酮对Aβ25-35损伤的神经干细胞增殖及线粒体凋亡的影响。方法取神经干细胞细胞悬液，分为阿尔茨海默病模型组（AD组）、实验组（M组）、空白对照组（S组）。在12,24,48h采用四甲基偶氮唑蓝(methylthiazolyltetrazoliumMTT)法检测神经干细胞增殖的影响，在24，48,72h用Westernblot法检测神经干细胞Bcl-2/Bax比值的变化。结果MTT法显示，实验组细胞增殖明显高于AD模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组细胞Bcl-2/Bax比值的表达在各时间点均明显高于AD模型组，差异均有统计学意义(P<0.O5)。结论补骨脂异黄酮经抗线粒体凋亡途径对Aβ25-35损伤大鼠海马神经干细胞发挥保护作用。

简介：摘要目的探讨血清β2-MG和氧化应激相关指标与非致残性缺血性脑血管病（NICE）的关系。方法分别检测我院神经内科103例NICE患者及98例健康体检者血清β2-MG和氧化相关指标如超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量，使用统计学分析血清β2-MG和氧化应激相关指标与非致残性缺血性脑血管病（NICE）之间的关系；结果NICE组血清β2-MG、MDA水平显著高于健康体检组，而NICE组血清SOD显著低于健康体检组（均P<0.01）；Spearman相关分析结果显示NICE组血清β2-MG水平与氧化应激相关指标SOD、MDA水平具有显著相关性（均P<0.01）；血清β2-MG水平在轻型卒中组的患者中显著高于低危TIA组及高危TIA组的患者，差异有统计学意义（均P<0.01）；且高危TIA组的患者血清β2-MG水平明显高于低危TIA组的患者，差异有统计学意义（P<0.05）；结论β2-MG可能参与氧化应激损伤机制而导致NICE的发生。

简介：摘要髓源性抑制细胞（MDSC）为一群异质性细胞的统称，其中包括有处于各种分化状态的未成熟粒细胞、骨髓祖细胞、树突细胞及巨噬细胞等，该细胞具备参与免疫逃逸、免疫耐受以及抑制T细胞应答等功能。调节性T细胞（Treg）主要来源是胸腺CD4+细胞亚群，可于移植排斥反应控制以及自身免疫稳态维持等方面发挥重要作用。

简介：目的研究异甘草素抑制球囊损伤后血管内膜增生及其可能机制。方法50只SD大鼠随机分为对照组、模型组、异甘草素组（50、100、200mg/kg）。对照组和模型组每天给予3ml生理盐水灌胃,异甘草素组每天分别给予3ml的药物灌胃。术后14、28d取大鼠颈总动脉行HE染色,观察颈总动脉病理形态变化,并测量内膜的面积（areaofintima,IA）、中膜的面积（areaofmembrane,MA）及内膜/中膜面积比（IA/MA）。免疫组化技术和Westernblot检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen,PCNA）、Toll样受体4（Toll-likereceptor4,TLR4）、核因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）p65表达变化结果。结果与对照组比较,模型组14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显增加（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显增加（P〈0.05）。药物低剂量组和高剂量组与模型组比较,14、28d内膜的面积、内膜/中膜的面积比明显减少（P〈0.05）。颈总动脉的PCNA、TLR4、NF-κBp65的表达明显降低（P〈0.05）。结论异甘草素能通过TLR4介导的NF-κB通路抑制血管内膜增生,降低球囊损伤后血管再狭窄及其发生率。

简介：摘要： 目的：本实验旨在通过建立 BALB/C 小鼠肺炎支原体感染肺外器官损害模型，研究 sIL-2R在肺炎支原体感染致血小板减少性紫癜中的作用，从而进一步阐述肺炎支原体感染后引发血小板减少性紫癜的发病机制。方法：将 8 周龄的 BALB/C 小鼠 80 只随机分成两组，实验组 48 只，对照组 32 只。在 0 、 1 、 2 三天，实验组经鼻接种肺炎支原体菌液三次；对照组经鼻滴入等量肺炎支原体培养基。分别在第 4 、 8 、 12 、 16 、 20 、 24 、 28 、 32 天处死。摘眼球取血，分别行血小板计数、用 ELISA 检测 sIL-2R 。取肺组织作匀浆培养作病原学检测。结果：接种动物全部存活无死亡，实验组动物肺部病理切片均显示不同程度的肺炎支原体肺炎病理损害表现，对照组肺组织病理切片无明显病理损害表现。试验组的细胞因子 sIL-2R 明显比对照组升高，试验组血小板的均数明显低于对照组且有统计学意义。 结论：成功建立BALB / c小鼠肺炎支原体感染模型；肺炎支原体感染可导致肺外器官损害， sIL-2R 在肺炎支原体感染致血小板减少性紫癜中起了重要的作用，且 sIL-2R 水平的高低直接反应了病情的轻重。

简介：摘要目的探讨重组人白细胞介素11治疗急性白血病化疗后血小板减少的疗效和机制。方法选取我院2015年1月至2017年2月期间本院收治的82例急性白血病化疗相关性血小板减少患者作为研究对象，随机分为对照组和观察组，各41例。观察组化疗结束24～48h后开始采用重组人白细胞介素11治疗，两组患者出现出血症状或外周血小板计数＜10×109/L时，预防性输注血小板。分别记录两组患者治疗前和治疗1周后血小板计数变化，统计恢复至≥50×109／L和≥100×109／L的时间，并评估观察组用药安全性。结果治疗后，观察组血小板计数显著高于对照组，组间差异p＜0.05。观察组输注血小板量均显著少于对照组，组间差异p＜0.05。观察组血小板恢复至≥50×109／L时间和≥100×109／L时间均显著少于对照组，组间差异p＜0.05。观察组用药后不良反应发生率为14.63%（6/41）。结论急性白血病化疗后血小板减少采用重组人白细胞介素11治疗效果较好，有助于快速升血小板，且临床应用安全可靠。

简介：摘要目的探究小儿推拿疗法治疗小儿支气管哮喘(哮喘)慢性持续期的相应作用机制和临床疗效。方法选取本院在2015年7月至2017年2月间诊治的136例小儿哮喘慢性持续期患儿，随机分成研究组与对照组，组间均68例；对照组在治疗中常规选用雾化吸入治疗，研究组在治疗中选用小儿推拿疗法与雾化吸入联合治疗，观察分析患儿的治疗效果。结果全部入选患儿均接受治疗后，评价分析患儿的治疗效果显示，研究组显著高于对照组（p<0.05）。结论小儿哮喘慢性持续期患儿的临床治疗中应用小儿推拿疗法，临床疗效显著。

简介：目的研究miR-17在血管平滑肌细胞（VSCM）增殖中的作用,以及转录因子核因子（NF）-κB调控miR-17的作用机制。方法将miR-17mimics转染人VSCM,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期。生物信息学预测NF-κBp65与miR-17启动子区存在结合位点,将pcDNA3.1-p65与报告基因载体pGL3-miR-17启动子区共转染至293T细胞中,通过检测荧光素酶报告基因Luc活性分析NF-κBp65对miR-17启动子区的影响。脂多糖（LPS）刺激细胞后,检测NF-κBp65、miR-17的表达水平。结果与miR-NC组相比,转染miR-17mimics后,VSMC增殖能力增强,差异具有统计学意义（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期明显减少,S与G2/M明显增加,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与miR-17启动子区结合位点突变型（Mutant）组相比,转染miR-17启动子区野生型（Wild）组荧光素酶Luc活性增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。与对照组相比,LPS刺激细胞后,NF-κBp65、miR-17表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论NF-κB通过直接结合miR-17启动子区,促进miR-17的表达从而促进VSMC的增殖。

简介：目的：研究单胺氧化酶抑制剂苯乙肼在体外对套细胞淋巴瘤Jeko-1细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法：应用MTT方法绘制细胞生长曲线,应用流式细胞术观察细胞凋亡;Westernblot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax及P21蛋白表达水平的变化,组蛋白H3K4单甲基化、双甲基化、三甲基化及组蛋白H3乙酰化状态的变化,以及Wnt信号转导通路相关蛋白表达水平的变化。结果：单胺氧化酶抑制剂苯乙肼可上调Bax、caspase-3、P21蛋白表达,下调Bcl-2,抑制Jeko-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,并呈浓度依赖性（r=0.981）;苯乙肼上调Jeko-1细胞组蛋白H3K4me1和H3K4me2水平及H3乙酰化水平,而组蛋白H3K4me3水平无明显改变;苯乙肼处理24h后Jeko-1细胞的WNT通路蛋白p-GSK-3β、β-catenin、c-myc、cyclinD1表达均下降（P〈0.05）。结论：单胺氧化酶抑制苯乙肼能调控组蛋白甲基化、乙酰化,抑制Wnt/β-catenin信号转导通路,从而诱导细胞凋亡、抑制细胞增殖,有望成为套细胞淋巴瘤的靶向治疗药物。

简介：目的探讨脑血管介入术前后应用大剂量阿托伐他汀对减轻造影剂肾病肾损害的效果及作用机制。方法选取110例行脑血管介入手术患者作为研究对象,随机分为研究组和对照组,各55例。研究组患者术前3d夜间给予阿托伐他汀80mg顿服,术后口服阿托伐他汀40mg/d。对照组患者术前3d与术后给予阿托伐他汀口服20mg/d。于手术前后分别检测血肌酐（Scr）、血清尿素（BUN）、肌酐清除率（Ccr）、胱抑素-C（CYS-C）、β2-微球蛋白（β2-MG）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平、肝功能水平、血脂水平,并记录脑血管不良事件和造影剂肾病的发生情况。结果研究组术后只有CYS-C水平较术前升高（P〈0.05）,其余指标水平的差异均无统计学意义（P〉0.05）;对照组术后Ccr较术前水平降低（P〈0.05）,Scr、CYS-C、β2-MG、hs-CRP均较术前水平升高（P〈0.05）。术后各时间点各研究组各指标水平均优于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。两组患者术前24h和术后72h的肝功能水平和血脂水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;两组患者均无造影剂肾病和脑不良事件的发生。结论脑血管介入术前后应用大剂量阿托伐他汀对减轻造影剂肾病肾损害,其机制与抑制炎症反应有关。