简介:目的评价应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病的临床效果。方法回顾性病例对照研究。2009年2月至2010年1月应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病患者27例,年龄平均68.3岁;对照组2008年1月至2008年12月采用传统丝线悬吊颈椎单开门技术治疗该类患者28例,年龄平均67.5岁。以日本骨科协会评估治疗(JOA)评分,术后轴性症状,C5神经瘫以及X线CT测量颈椎曲度、开门角度、有无再关门和固定相关并发症评价手术效果。结果所有患者术后获得24个月的随访。两组JOA评分改善率差异无统计学意义(51.9%vs51.8%,P〉0.05);术后轴性症状评分Centerpiece组显著高于对照组[(10.3±1.3)vs(9.0±1.9),P〈0.051;Centerpiece组1例、对照组2例患者出现C5神经根麻痹现象,经保守治疗缓解。末次随访时,Centerpiece组颈椎曲度(18.1°±2.4°)与术前(17.9°±2.2°)比较差异无统计学意义(P〉0.05),对照组(15.7°±2.0°)与术前(17.8°±2.4°)比较差异有统计学意义(P〈0.05);术后及末次随访CT示开门角度维持良好,所有患者均无再关门现象;Centerpiece组1例患者出现椎板侧螺钉松动,无相关症状发生。结论应用颈椎单开门Centerpiece内固定椎管扩大成形术治疗老年脊髓型颈椎病能够获得良好的临床效果,Centerpiece微型钛板能够很好地减轻术后轴性症状的发生以及颈椎曲度的丢失。
简介:目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丁酸钠(sodiumbutyrate)和DNA甲基化抑制剂5-aza对骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌细胞分化的影响。方法常规培养大鼠BMSCs,细胞分为4组:依次加入丁酸钠0mM,0.5mM,1.0raM,2.0mM。MTT和流式细胞仪检测不同浓度丁酸钠对细胞增殖和凋亡的影响。4周后利用westernblot和免疫荧光检测4组细胞的心肌细胞特异性蛋白的表达。从上述4组中选出诱导能力最强的丁酸钠组与5-aza组成4个实验组:阴性对照组,5-aza组,丁酸钠组,5-aza.L丁酸钠组。作用4周后检测心肌细胞特异性蛋白的表达。结果丁酸钠抑制细胞增殖,具有浓度依赖性,而对细胞凋亡没有明显影响。检测发现丁酸钠和5-a.za均能有效诱导BMSCs分化为心肌细胞,丁酸钠诱导分化最适浓度为1.0mM。同时1.0mM丁酸钠诱导分化效率高于5-aza。除此,5-aza和丁酸钠共同作用于BMSCs,其诱导分化能力明显高于其它组。结论丁酸钠能够有效诱导BMSCs向心肌细胞分化,丁酸钠浓度为1.0mM时诱导能力最强,同时诱导分化率高于5-aza。5-aza和丁酸钠一起作用诱导BMSCs向心肌细胞分化的能力明显高于其它组,间接证明DNA去甲基化和组蛋白乙酰化具有协同作用。丁酸钠在有效作用浓度范围内,虽然抑制BMSCs增殖,但是不影响细胞凋亡,表明丁酸钠具有低毒的特性,为以后丁酸钠应用于临床打下实验基础。
简介:目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房(ICU)肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果,以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果,并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例,肠内喂养失败后第1天10:00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组,共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8:00,给药24h后,开始记录每日10:00,16:00,22:00和次日4:00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者,直接纳入联合治疗组,联合治疗时间6d,治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2:(75±19)1)S(130-4-23)ml;d3:(72±16)w(120±21)ml;d4:(71±22)VS(125±18)ml;P〈0.05】;红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2:65.7%US37.8%;d3:51.4%VS27.0%;d4:45.7%VS18.9%;d5:40.0%IJS16.2%;P〈0.05];在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳,在第5天的喂养成功率高达64.3%,明显高于红霉素组(40%)和甲氧氯普胺组(16.2%);治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价(APACHEI/)评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下,小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳;在单药治疗失败后,红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳;治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�
简介:目的研究人颈动脉粥样硬化斑块组织与外周血白细胞的DNA相对端粒长度是否有相关性,外周血白细胞能否反映血管组织的相对端粒长度,从而为外周血白细胞端粒长度与动脉粥样硬化的相关性研究提供依据。方法分别取12例颈动脉内膜剥脱术患者的颈动脉内膜斑块组织及外周血,提取DNA,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)的方法检测相对端粒长度,并进行相关性分析。结果人颈动脉斑块的平均相对端粒长度(Relativetelomerelength,RTL)为0.56士0.12(平均值士标准差),显著高于外周血白细胞的平均相对端粒长度(0.45±0.13)(P=0.038)。多元线性回归方法校正年龄、性别、体重指数、血脂水平、高血压、糖尿病等心血管病危险因素,表明来自同一患者颈动脉斑块组织和外周血白细胞的RTL具有显著的相关性(标化相关系数β=0.87;P=-0.0001);外周血白细胞RTL与年龄呈负相关(标化相关系数β=0.704,P〈0.001);颈动脉斑块样本RTL与年龄呈负相关(标化相关系数β=-0.528,P=0.002)。结论人颈动脉斑块组织与外周血白细胞的相对端粒长度具有相关性,外周血白细胞是替代血管组织研究端粒长度与心血管疾病关系的一个重要指标。
简介:目的:探讨辅助性T17(Th17)细胞及白细胞介素17(IL-17)+叉头蛋白3(FoxP3)+T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法:57例非小细胞肺癌患者作为研究对象.25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞(Treg细胞)的百分率以及IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率。结果:Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞(PBMC)中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照(均P〈0.01)。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照,并且IL-17+FoxP3+T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照(P〈0.05)。结论:Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17+FoxP3+T细胞数量增加,Th17以及IL.17+FoxP3+T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程.从而影响肿瘤进程。
简介:目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎(SAP)患者血清单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗;鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞.3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血,检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组(P〈0.05)=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高(P〈0.01),治疗后MCP.1水平下降(P〈0.01)。与常规治疗组相比,治疗后第8d鱼油治疗组MCP.1水平下降更明显(P〈0.01);较正常对照组,老年SAP患者血清CD4+/CD8+淋巴细胞比率明显降低(P〈0.01),治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4+/CD8+/淋巴细胞比率显著升高(P〈0.01)。结论ω-0.3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能,抑制血清MCP-1水平,提高临床疗效。
简介:目的探讨解整合素一金属蛋白酶8(adisintegrin-likeandmetalloproteinase8,ADAM8)在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化(IHC),实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR),蛋白质印迹(Westernblot)等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达,分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达,AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织(qRT-PCR:P=0.015,IHC:P=0.044,Westernblot:P=0.000)。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关,但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ+Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ+Ⅱ期(P=0.574);qRT-PCR中Ⅱb+Ⅲ期表达低于Ⅰ+Ⅱa期(P=0.247);有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组(IHC:P=0.560,qRT-PCR:P=0.592)。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者,但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调,其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。
简介:目的:评价脑梗死合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者应用经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗后对认知、心理和日常生活能力的疗效。方法:共96例脑梗死合并OSAHS患者人选本研究.其中42例患者为治疗组,采用nCPAP治疗12周,另54例患者为观察组。2组患者在治疗前后均进行多导睡眠图fPSGl检测、D-二聚体测定及认知、心理、神经功能、日常生活能力评分,并对相关结果进行对比分析。结果:经nCPAP治疗12周后.治疗组在PsG各参数包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低氧饱和度、氧饱和度低于90%的时间百分比、觉醒次数、非快速动眼期I+Ⅱ期比例、Ⅲ+Ⅳ期比例、快速动眼期比例1自q改善较观察组更明显(P〈0.05)。简易精神状态检查(MMSE)评分总分较观察组明显改善(P〈0.001).其中复述、计算、记忆力、语言各分项目评分有明显改善(P〈0.01)。欧洲脑卒中量表评分(P〈0.001)、Bahel指数(BI)评分(P=0.002)较观察组明显改善。汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)评分较观察组明显改善(P〈0.001)。D-二聚体明显下降,与观察组相比,有显著差异(P=0.035)。结论:脑梗死合并OSAHS患者经nCPAP治疗12周后,其睡眠、认知、神经功能、心理、D.二聚体均明显改善.
简介:目的:检测ToU样受体4(TLR4)在阿尔茨海默病(AD)及血管性痴呆(VaD)患者外周血单核细胞的表达情况.探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法:选择临床确诊的AD患者(n=26)、VaD患者(n=31)和正常对照组(n=29)共86例.采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度(MFI)并进行比较分析。结果:外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0.011,但在AD与VaD组间相比无显著差异D0.05)。结论:TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白,在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用,TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物
简介:目的:探讨调节性T细胞(Treg细胞)表达白细胞介素17(IL-17)的特征及临床意义。方法:纳入对屋尘螨过敏的哮喘患者27例作为研究对象,健康志愿者25名作为对照组。采用流式细胞术检测外周血IL-17Treg/Treg的百分比,及其与第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV,%)。结果:间歇一轻度哮喘组m=16)、中重度哮喘组m:11)、正常对照组(n=25)IL-17Treg/Treg百分比分别为(7.51±2.90)%、(19.13±9.80)%、(45.30±2.23)%,间歇.轻度哮喘组与正常对照组无统计学差异(P=0.054).中重度哮喘组与正常对照组及间歇.轻度哮喘组之间有明显统计学差异(分别P〈0.001、P〈0.01)。IL-1TTreg/Treg百分比与FEV,%呈显著负相关(r=-O.465,P〈O.01)。结论:过敏性哮喘患者外周血中Treg细胞可分泌IL-17,IL-1711reg细胞可能为Treg细胞向Thl7细胞转化的中间态,IL-17CFreg细胞可能在炎症反应过程中起到重要作用.从而影响了哮喘患者的病情。
简介:目的:探究辅助性T细胞17(Th17细胞)在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17(IL-17)在此类感染中的作用。方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液(BALF)和磷酸盐缓冲液(PBS)对照组中IL-17、干扰素1(IFN-1)、IL.4、角质形成细胞趋化物(KC)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细胞炎症蛋白(MIP)-1d及MIP-2的浓度变化;流式分析IL-17的来源细胞;应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果:在小鼠感染模型中,IL-17在感染后4h明显增高,且在8h达到峰值,与PBS对照组相比具有显著的统计学差异(均P〈0.01)。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降(P〈0.01),BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后,抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论:IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用,Th17细胞是其来源之-。
简介:目的:探讨上海郊区非糖尿病人群中低水平清蛋白尿与肱踝脉搏波传导速度(baPWV)的相关性。方法:在上海市嘉定区选取1548名正常清蛋白尿[尿清蛋白/肌酐(UACR)〈30mg/g]的非糖尿病居民,对其进行问卷调查、体格检查、血和尿的生化检测以及baPWV检测,分析人群UACR水平与baPWV的相关性。结果:①按UACR值四分位分组,随着UACR水平的升高,UACR下四分位组到上四分位组的baPWV值分别为(1459±280)、(1506±311)、(1554±349)、(1621±349)cm/s;动脉硬化患病率分别为51.93%(202/389)、57.25%(221/386)、65.03%f251/386)、71.32%(276/387),组间趋势明显(趋势P〈0.0001)。②Pears013-相关分析显示,baPWV与UACR呈显著正相关(r=0.190,P〈0.0001)。③多元Logistic回归分析显示,校正年龄、性别、体质量指数、糖化血红蛋白Alc/总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、估测。肾小球滤过率、高血压、目前吸烟、目前饮酒、是否大量运动等传统心血管影响因素后,与下四分位组相比,UACR位于第2、第3及上四分位组患动脉硬化的风险逐渐增高,比值比(0R)[95%可信区间(CI)1分别为1.50(1.04-2.151、1.63(1.12-2.36)和1.67(1.13-2.49),趋势P=0.0304。结论:非糖尿病人群中,UACR在参考范围内的微量增加与baPWv升高明显相关,低水平清蛋白尿是非糖尿病人群动脉硬化的独立危险因素。
简介:目的探讨影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的药物基因组学关联因素。方法严格按照病例纳入和排除标准,连续募集2011年9月1日至2012年9月1日期间,在解放军总医院住院诊断为急性冠脉综合征的60岁以上患者,并给予常规氯吡格雷和阿司匹林双联抗血小板治疗。采用光密度比浊法检测患者服用稳定剂量氯吡格雷后第5日的腺苷二磷酸(ADP)诱导的血小板聚集率。采用SnapShot基因分型法检测氯吡格雷的代谢和作用通路上的候选相关基因变异型(包括PONlQl92R,CYP2C19*2,CYP2C19*3,CYP2C19*17以及ABCBlC3435T)。结果在246例符合入选标准的老年急性冠脉综合征患者中,单因素相关分析显示,在候选的氯吡格雷代谢和作用相关基因变异型中,仅有CYP2C19*2基因型与氯吡格雷稳定治疗后的血小板反应性显著相关(P=0.001),其中CYP2C19*2携带者口服稳定剂量氯吡格雷第5日时ADP诱导的血小板聚集率(46.1%±21.25%)显著高于非携带者(39.38%±19.44%,P〈0.001)。利用多元逐步回归分析,经校正年龄、性别、体质量指数、合并疾病和合并用药等临床环境相关因素后,CYP2C19*2仍与患者稳定剂量治疗下的血小板聚集率密切相关,它能够解释22.2%的氯吡格雷抗血小板反应性个体间变异(P=0.001)。结论CYP2C19*2是影响中国汉族老年急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板反应性的主要药物基因组学相关因素。