简介：目的探讨间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）对球囊损伤的粥样硬化颈动脉再狭窄的影响及可能的作用机制。方法制作颈动脉粥样硬化狭窄大白兔模型38只。分为MSCs移植组（n=28）和对照组（n=10）。MSCs移植组于球囊损伤前经外周血采集MSCs并体外培养扩增，于球囊损伤后即刻、1周和2周经静脉移植MSCs，而对照组给予等量生理盐水。于球囊损伤后4周收集血管标本，经免疫化学染色后观察血管病理形态学特点、计算新生内膜和中膜面积并检测增殖细胞核抗原（proliferatingcellnuclearantigen，PCNA）。结果①MSCs移植组外周血分离MSCs经荧光激活细胞分类术（FCAS）鉴定，其表面抗原CD44阳性而CD34和CD45阴性，纯度达95％以上；②MSCs移植组颈动脉内皮细胞少量缺失，管壁部分区域轻度增厚，管腔轻度狭窄，增厚处中膜可见少量泡沫细胞沉积，部分区域伴少量纤维组织增生，呈动脉粥样硬化早中期（脂质条纹-纤维斑块期）改变，而对照组颈动脉见内皮细胞片状缺失，动脉管壁全周明显增厚，管腔狭窄较明显，内膜管腔面可见纤维组织增生形成纤维帽，纤维帽下中膜内可见较多的泡沫细胞沉积，并伴有淡红染无定形物质形成，呈动脉粥样硬化中晚期（纤维斑块-粥样斑块期）改变；⑧与对照组相比较，MSCs移植组新生内膜面积和中膜面积均明显减少，差异有统计学意义[（0．336±0．018）mm^2比（0．845±0．046）mm^2，P〈0．01；（0．245±0．017）mm^2比（0．951±0．024）mm^2，P〈0．01]；而两组间新生内膜面积／中膜面积，差异无统计学意义[（1．371±0．158）比（1．534±0．014），P〉0．05]。同时，血管壁PCNA测定显示：MSCs移植组PCNA阳性细胞率显著低于对照组（0．236％±0．014％比0．881％±0．017％，P〈0．05）。结论MSCs静脉移植可明显降低兔球囊损伤动脉粥样硬化

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：目的：探讨心力衰竭大鼠氧化应激水平与炎症因子、细胞凋亡的相关性。方法：选择180～200gSD大鼠20只,随机分为：假手术组（12只）、心衰模型组（8只）,饲养8周后,检查并比较两组心功能、血流动力学等指标,超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白介素（IL）-10和IL-18的水平,以及抑制凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax水平。结果：与假手术组比较,心衰模型组SOD[（140.37±7.84）KU/L比（80.89±6.65）KU/L]、IL-10[（63.04±10.84）pg/ml比（25.24±4.08）pg/ml]水平及Bcl-2/Bax[（1.58±0.20）比（0.45±0.65）]比值明显降低,MDA[（4.48±1.26）μmol/mg比（15.99±2.44）μmol/mg]、IL-18[（249.92±24.65）pg/ml比（442.29±32.98）pg/ml]水平明显升高（P均=0.001）。Pearson线性回归分析显示：心衰大鼠Bcl-2/Bax与SOD、IL-10水平呈显著正相关（r=0.652、0.783,P均=0.001）,与MDA、IL-18水平呈显著负相关（r=-0.644、-0.917,P均=0.001）。结论：心力衰竭的发生发展过程中氧化应激水平升高,炎症因子比例失衡,加速蛋白凋亡,从而加重心衰。

简介：摘要目的实验性大鼠在坐骨神经损伤后，移植嗅鞘细胞。通过观察神经生长相关蛋白的表达水平，来研究嗅鞘细胞移植在大鼠坐骨神经损伤后，对神经再生的促进作用。方法制作大鼠坐骨神经损伤模型，随机分成对照组和实验组，将培养的嗅鞘细胞应用到坐骨神经断端。观察神经损伤后3d、7d、14d和21d大鼠TUNEL标记阳性细胞百分比变化，利用免疫组化，观察神经生长相关蛋白(GAP-43)表达水平变化。结果术后对照组和实验组的免疫组化呈现GAP-43的规律性表达，但实验组表达水平优于对照组，有统计学上差异；实验组凋亡细胞数量也少于生理盐水对照组。结论在本实验设计条件下，嗅鞘细胞对大鼠坐骨神经损伤后的神经再生有一定促进作用。

简介：目的了解同型半胱氨酸（Hey）的浓度与Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ型胶原的产生有无联系以及对大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖效应的影响。方法实验分为对照组，不同Hcy浓度组和空白孔组，用不同的Hcy浓度刺激VSMC，在不同的时间点以四甲基偶氮唑盐活细胞染色法检测Hey对VSMC的活性影响；以5溴-2脱氧尿苷法检测Hcy对VSMC的DNA合成的作用及流式细胞仪观察细胞周期的变化；酶联免疫吸附法测定胶原的含量。结果在0．025-0．05mmol／L的Hcy浓度刺激下，12-48hVSMC增殖增加明显；流式细胞仪分析发现增殖细胞S期的百分含量较对照组和Hdy其他浓度组明显增加。细胞的Ⅰ型和Ⅳ型肢原分泌随着Hcy浓度的升高呈现剂量依赖性的增高模式。Ⅲ型胶原亦呈现轻度的升高。但无显著性意义。高浓度的Hey会减少Ⅵ型胶原的分泌，并呈剂量依赖性。结论较低浓度的Hcy能使VSMC增殖加速，且Hcy导致了细胞分泌胶原类型及模式的改变，最终加速了粥样斑块的发生和发展。

简介：目的探讨经鼻给予碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对脑梗死大鼠内源性神经干细胞再生的影响。方法取成年雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组（n=12）、对照组（n=12）、bFGF组（n=12）。对照组和bFGF组大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型,术后第1-6天,分别经鼻给予等渗盐水（30μl）或bFGF（每天30μg,30μl）。在术前及术后第1、7、14、21、28天对脑梗死后大鼠神经功能恢复的程度进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。采用苏木素染色法测定脑梗死大鼠在术后第7、28天的脑梗死体积;采用免疫组化法测定术后第7和28天缺血侧室管膜下区（SVZ）及纹状体5-溴脱氧尿核苷（BrdU）阳性细胞数;激光共聚焦观察第7天时BrdU与doublecortin（DCX）的免疫荧光双标染色情况。结果与对照组相比,bFGF组从术后第7天开始,大鼠神经功能就显著恢复,术后第1、7、14、21、28天,对照组mNSS评分分别为8.7±1.0、7.2±0.8、6.7±1.0、6.2±0.8、5.8±1.2;bFGF组分别为8.8±0.8、6.2±0.8、5.3±0.8、5.0±0.6、4.3±0.8。两组间各时间点相比,P值分别为0.756、0.044、0.033、0.016、0.028,显示了其明显的正性干预作用。而对照组与bFGF组大鼠的脑梗死体积差异无显著性。假手术组大鼠无梗死灶。BrdU免疫组化显示,术后第7和28天,经鼻给予bFGF组大鼠在SVZ和纹状体区域BrdU阳性细胞数与对照组相比均显著增高,第7天时,SVZ的大部分BrdU阳性细胞共标不成熟神经元标记物——DCX。假手术组大鼠无明显神经功能缺损症状。结论经鼻给予bFGF,能够诱导脑梗死大鼠内源性神经干细胞的增殖和存活,促进神经功能的恢复。经鼻腔给予bFGF是一种有前途的治疗脑梗死的方法。

简介：促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）是一种相对分子质量为34000的糖蛋白，属于细胞因子1家族。因为有促进造血的作用，EPO主要用于治疗多种原因引起的贫血。近年来研究发现，EPO具有潜在的组织和细胞保护作用，被广泛的应用于心血管系统疾病的治疗。我们就FPO在急性心肌梗死治疗中的研究进展综述如下。

简介：慢性肾脏病（CKD）是公认的“全球公共健康问题”,我国成人CKD的患病率已达10.8%[1]。随着肾功能进行性恶化,心血管疾病（CVD）成为CKD患者的主要死亡原因之一,而血管钙化是其中最常见的病理表现,血管钙化导致的死亡率约占终末期肾脏病（ESRD）总病死率的30%左右[2]。动脉中层钙化是慢性肾脏病患者血管钙化的主要类型,血管平滑肌细胞（VSMCs）是动脉中层的主要成分,

简介：目的对比评价骨髓单个核细胞、间充质干细胞和CD34＋干细胞移植治疗心绞痛的安全性和有效性。方法72例心绞痛患者，接受目前最佳药物治疗，随机分为单个核细胞组（24例）、间充质干细胞组（24例）和CD34＋干细胞组（24例）。常规前降支病变PCI术后，进行冠状动脉内自体骨髓干细胞移植，于冠状动脉病变近端注人骨髓干细胞。所有患者于术前和术后6个月进行二维超声、单光子体层扫描（SPEC~和动态心电图检测，术中，术后3、6个月评价心肌梗死、心律失常等并发症和心绞痛的疗效。结果未观察到因冠状动脉内注射而导致的心肌梗死、心肌酶升高、心肌穿孔、心包积液、室性心动过速或室颤发生，无严重不良事件发生。从治疗有效性指标心绞痛发作频率、硝酸甘油用量、运动时间及加拿大心血管学会心绞痛分级方面评价，CD34＋干细胞组与前两组相比，差异具有统计学意义（均为P〈0．05，P〈0．01）；前两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论冠状动脉内注射自体骨髓干细胞治疗心绞痛是安全和有效的，其中CD34＋干细胞移植优于骨髓间充质干细胞和骨髓单个核细胞。

简介：目的评定在冠心病患者中推行优质护理方案的可行性。方法采取随机方案选择我院2014年3月-2015年6月接收的冠心病患者共40例,作治疗组,均接受优质护理方案;同期选取冠心病患者共40例作对照组,均接受常规护理方案,并予以系统性随访,观察所有入选患者随访结果,并对其护理效果进行客观对比。结果系统性随访发现,治疗组入选患者SAS评定分数（40.12±6.15）分,对照组（47.99±8.57）分;治疗组入选患者SDS评定分数（41.99±5.10）分,对照组（49.32±8.46）分;治疗组入选患者护理工作满意率97.50%,对照组67.50%,（P〈0.05）。结论在冠心病患者中推行优质护理方案效果显著,可提升患者护理工作满意率。

简介：目的观察优质护理在脑梗死患者护理中的效果。方法用“随机法”将我院86例脑梗死患者均分为对照组和观察组两组,其中对照组予以常规护理干预,观察组在对照组的基础上实施优质护理干预,对比两组患者护理前后神经功能恢复情况、心理状态、日常生活能力评分及护理满意度。结果观察组患者护理后的神经功能评分和焦虑、抑郁评分分数比对照组的低,日常生活能力评分高于对照组,护理总满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论对脑梗死患者实施优质护理干预可以有效提高患者神经功能水平和日常生活能力,改善不良心理状态,提高护理满意度,值得大力推广。

简介：抗血小板治疗是ACS必不可少的基本治疗，但也有其局限性。多国多中心的GRACE注册临床研究显示，ACS患者1年后死亡率约为15％，3年后升高至25％，4年后可达39％。在目前的治疗方法中，因CYP2C19基因多态性的问题，导致有些患者存在氯吡格雷抵抗或低反应，影响治疗效果；而且，在东亚人群中，该比例还高于西方人群，对于这部分药物抵抗人群，目前尚缺乏肯定有效的办法。

简介：目的观察患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器对减少右心室起搏的临床疗效。方法入选符合双腔起搏器置入指征的患者126例，采用随机、单盲、自身前后交叉对照研究方法，观察同一患者在心房按需型起搏模式（AAISafeR）和房室全能型起搏模式（DDD）2种工作模式下心室起搏百分比的比例，随访3个月，进行ECG和超声心动图的检查，分析心室起搏百分比与心房的相关性。结果与DDD比较，AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加（34．61±9．82）％vs（73．18±13．08）％，差异有统计学意义（P〈0．05），心室起搏百分比明显减少（83．71±11．76）％vs（23．61±7．05）％，差异有统计学意义（P〈0．05），AAISafeR模式减少右心室起搏60．1％。相关分析显示，左心室舒张末径与心室起搏百分比呈正相关（r=0．398，P=0．0003），LVEF与心室起搏百分比之间无显著相关关系（r=-0．13，P=0．26）。结论AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比，可能影响心腔结构短期内重构，但尚未引起心室功能的改变。

简介：目的观察心尖肥厚型心肌病(AHCM)与其他类型的肥厚型心肌病(HCM)的心电图改变.方法对87例HCM(B组)者行彩色多普勒超声心动图(UCG)及心电图检测,对比16例AHCM组(A组)与71例HCM组(B组)的心电图ST段压低、T波倒置、传导阻滞、病理性Q波、左室高电压、WPW的发生率.结果A组与B组的病理性Q波、巨大倒置T波的发生率存在显著性差异(P＜0.05).结论A、B组两组之间虽然心电图及其它方面存在许多共性,但病理性Q波以及巨大倒置T波的存在与否,对两种HCM的心电图改变有鉴别诊断价值.

简介：活脑灵(Fonzylan)为近年治疗脑血管疾病的血管舒张药,化学名丁咯地尔(Beuflomedil),其盐酸盐供药用.我科1996年10月至1997年5月,应用活脑灵治疗41例老年缺血性脑血脑疾病病人,现报道如下.

简介：依达拉奉作为新型脑保护剂已经在急性脑梗死治疗中发挥重要作用.其作用机制:(1)清除自由基和抑制脂质过氧化.(2)对缺血性血管障碍大鼠模型的脑保护作用(脑水肿及脑梗死体积的抑制作用,神经缺损体征的减轻作用),并有望能延长缺血周边区可能恢复血流的治疗时间窗[1].自2004年6月至2005年3月我们选择临床确诊脑梗死病人51例,给予依达拉奉治疗,并与应用低分子右旋糖酐、复方丹参治疗的54例进行对照.现报告如下:

简介：目的β受体阻滞剂酒石酸美托洛尔在治疗慢性心力衰竭（CHF）患者中的作用与意义。方法选取慢性心力衰竭患者40例为研究对象,随机分为两组,对照组行常规用药方案,观察组加用美托洛尔,比较两组患者在治疗5个月后的心功能情况。结果经过5个月的治疗,观察组中加用酒石酸美托洛尔的患者在心功能方面、超声心动图的指标等方面较对照组患者都有很大改善。结论美托洛尔可以提高慢性心力衰竭患者的治疗效果,减少住院率及猝死率,提高患者生活质量。

简介：目的观察步长稳心颗粒对室性早搏及房性早搏的临床疗效。方法入选室性早搏120例,房性早搏80例。随机分成两组,治疗组（n=100）给予稳心颗粒治疗,对照组（n=100）给予安慰剂治疗,治疗4周,观察治疗前后静息心电图、动态心电图、QT间期、心室率及不良反应等变化。结果治疗4周后,治疗组总有效率（96%）优于对照组（67%）,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗组和对照组经治疗后最快心室率、平均心室率均有下降,但治疗组下降更显著,两组治疗后最快心室率及平均心室率的差异均有显著统计学意义（P〈0.01）。两组治疗前后QT间期、最慢心室率的差异均无统计学意义（P均〉0.05）。结论步长稳心颗粒对室性早搏及房性早搏安全有效。

简介：目的探讨红细胞生成素（EPO）对兔蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的疗效及其对核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法取雄性新西兰白兔36只,随机分为对照组、SAH组和EPO治疗组,每组12只。采用枕大池二次注血SAH模型诱发迟发性CVS。EPO注射剂量为1000IU/kg,1次/8h;对照组和SAH组均给予EPO的溶剂（含人血清蛋白2.5mg/ml、氯化钠352mmol/L及蒸馏水）,以1ml/kg经腹腔注射,连续腹腔注射15次。造模后第5天处死动物,取基底动脉,采用HE染色测定基底动脉管腔横截面积,并用凝胶电泳迁移分析法检测NF-κB活性。结果①对照组、SAH组和EPO治疗组兔的基底动脉管腔横截面积分别为（0.412±0.034）、（0.210±0.018）和（0.342±0.030）mm2。SAH组与对照组比较,P〈0.01;EPO治疗组与SAH组比较,P〈0.01,与对照组比较,P〈0.05。②对照组、SAH组和EPO治疗组的NF-κB活性灰度值分别为：1.20±0.11、9.30±1.12和6.60±0.13,SAH组与对照组比较、EPO治疗组与对照组和SAH组比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论EPO能够缓解SAH后的迟发性CVS,并抑制SAH后血管中NF-κB的表达。

简介：目的探讨洛伐他汀对急性冠脉综合征（ACS）患者外周血单核细胞ABCA1蛋白表达的影响。方法选取急性冠脉综合征患者21例，密度梯度法分离外周血单核细胞。洛伐他汀分别在同一浓度（10p,mol／L）、不同时间（0、6、12、24h），同一时间（24h）、不同浓度（0、1、10、100p,mol／L）条件下与单核细胞在细胞培养箱中孵育，孵育结束后用流式细胞技术检测外周血单核细胞ABCA1蛋白。结果与对照组比，洛伐他汀作用单核细胞后，ABCA1蛋白表达无明显变化（P〉0．05）。结论洛伐他汀不能诱导ABCA1蛋白表达增加，其升高高密度脂蛋白（HDL）的机制可能与ABCA1蛋白无关。