简介：为了解和掌握无偿献血人群中输血传播性疾病的分布和流行状况,动员低危人群献血,有效地降低输血风险,对海宁市2003—2009年无偿献血者的血液检测结果进行回顾性分析研究,了解和掌握不同地域、不同性别、不同年龄段、不同年份各类输血传播疾病的阳性率和流行状况,现报告如下。

简介：目的：探讨分析血清超敏c一反应蛋白水平（Hs—CRP）与糖尿病并发脑血管意外的相关性。方法：选取2008—2012年收治的60例糖尿病患者（其中35例并发脑血管意外，25例未发生脑血管意外），并随机选取同时期来我院进行体检的60例健康者作为对照组，检测所有样本人群的血清超敏C-反应蛋白水平。采用散射比浊法检测血清HscRP水平，同时测定血清MAU，TG，TC，LDL—C，HDL—C水平。结果：糖尿病组患者血清HsCRP水平（12．7±2．7）mg／L，显著高于对照组（5．9±1．4）mg／L，差异有统计学意义（t=17．319，P〈0．05）。并发脑血管意外的35例糖尿病患者血清Hs—CRP水平（13．9±2．5）mg／L高于未发生脑血管意外的25例糖尿病患者血清Hs—CRP水平（7．9±1．7）mg／L，差异有统计学意义（t=11．062，P〈o．05）。Pearson’S相关性分析结果显示：糖尿病并发脑血管意外患者血清HsCRP水平与MAU，TG水平呈正相关（r=0．511、0．572，P〈O．05），与HDL-C水平呈负相关（r=-0．640，P〈O．05）。结论：血清Hs—CRP水平与糖尿病并发脑血管意外的发生密切相关，血清Hs-CRP水平检测在糖尿病并发脑血管意外患者的诊断与治疗中有较好的临床应用价值。

简介：目的：了解东莞市无偿献血者人类免疫缺陷病毒（HIV）感染的特征及途径,为低危献血者招募服务。方法：对2012-2013年东莞市无偿献血者标本HIV传染性标志物进行检测,对有反应性标本送疾病预防控制中心进行确证,统计HIV确证阳性数;对确证HIV感染者进行告知和首次随访,分析HIV感染者流行病学特征,包括性别、年龄、学历、职业、感染途径。结果：2012-2013年HIV的感染率分别为0.049%和0.056%;感染者绝大部分为男性,占94.0%,女性感染者占6.0%,男女性别比为15.6∶1.0;感染者中年龄以21~30岁阶段为主,占45.8%,31~40岁,占33.7%,18~20岁和41~50岁分别占6.0%和14.5%,51~60岁阶段无感染者;感染者中初中及初中以下学历者比例最高,占43.3%,高中及中专学历者占41.0%,大专及大专以上学历者占15.6%;感染者职业主要为普通务工者,占68.7%,商业、服务行业者占16.9%,学生占1.2%,医务工作者占3.6%,其他职业占9.6%;感染途径全部为性传播,其中以异性性传播为主,占55.4%,男男同性性传播占31.3%,同时有异性性行为和男男同性性行为者占13.3%,未出现女女同性性传播案例。结论：东莞市无偿献血人群HIV感染者呈多年龄段、多职业人群分布状态,感染途径为性传播,特别是男男同性性传播形势严峻,应针对性的加强献血前问询和对高危献血人群的排查,以减少经输血传播HIV的风险。

简介：目的：对3例RhD阴性产妇所育的RhD阳性新生儿因D抗原遮蔽造成假阴性现象，进一步进行血型血清学检测及分析。方法：采用血型血清学方法检测新生儿及其母亲、父亲血型抗原、抗体。结果：新生儿血型分别为O，CcDEe、B，CCDEe、A，CcDEe；其母亲分别为O，ccdee、B，ccdee、AB，ccdee；其父亲分别为：O，CcDEe、O，CCDEe、A，CcDEe；新生儿直接抗球蛋白试验分别为：3＋、3＋、3＋。对新生儿进行RhD血型检测时，试管法观察结果未见凝集，易误判为RhD阴性。结论：通过血型血清学检测该3例患儿RhD抗原为阳性，并由Rh系统IgG抗D引起的新生儿溶血病，为新生儿得到及时治疗提供实验室依据。

简介：目的：比较微柱凝胶法与试管法对母婴血型不合新生儿溶血病（HDN）免疫性抗体的检出率。方法：对临床表现为高胆红素血症、疑似HDN的患儿血标本同时用微柱凝胶法和试管法进行直接抗人球蛋白试验、抗体游离试验及抗体放散试验,并对患儿阳性血标本进行血型不规则抗体特异性鉴定及其效价测定。结果：在275例临床表现为高胆红素血症、疑似HDN的患儿血标本中,用试管法检出直接抗人球蛋白试验阳性180例（65.5%）,抗体游离试验阳性197例（71.6%）,抗体放散试验阳性210例（76.4%）;用微柱凝胶法检出直接抗人球蛋白试验阳性224例（81.5%）,抗体游离试验阳性238例（86.5%）,抗体放散试验阳性251例（91.3%）。微柱凝胶法比试管法的凝集强度高1＋～2＋。结论：微柱凝胶法的敏感性略高于试管法,具有操作简便,影响因素少,易于标准化,结果客观及保存时间长等优点。

简介：阵发性睡眠性血红蛋白尿症（paroxysmalnoc-turnalhemoglobinuria,PNH）是一种后天获得性造血干细胞克隆性疾病。该病源于造血干细胞PIG-A基因突变引起糖肌醇磷脂（GPI）合成障碍,继而引起通过GPI锚连在细胞表面的多种膜蛋白的缺失,导致血管内溶血发作,全血细胞减少和血栓形成〔1〕。近年来许多证据表明PNH与再生障碍性贫血（AA）可发生相互转化，PNH的发生与GPI阴性细胞免疫选择与克隆扩增有关啦[2]。现就其分子机制的研究进展进行综述。