简介:目的探讨自发性脑出血30d预后的影响因素,建立预测模型,为临床诊治提供客观依据.方法回顾收集了300例自发性脑出血患者,对其临床及影像学特点进行详细的记录.通过单因素分析,找出与30d预后相关的指标,再进行多因素Iogistic回归分析,得出回归方程.结果Logistic回归分析筛选出5项影响30d病死率的独立预测因素,分别是:Glasgow昏迷量表(GCS)评分(X8,OR2.046,95%C/1.138~5.679)、美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分(X15,OR2.590,95%C/1.226~5.470)、并发症(X16,OR4.820,95%C/1.877/~12.377)、吞咽障碍(X17,OR7.912,95%C/1.280~48.901)和中线移位(X22,OR13.969,95%C/4.760~40.990).回归方程为:Logit(p)=-12.005+0.716X8+0.952X15+1.573X16+2.068X17+2.657X22,该模型的判断正确率为87.5%.结论GCS评分、NIHSS评分、并发症、吞咽障碍和中线移位可作为判断自发性脑出血患者30d病死率的重要预测因素.
简介:目的探讨小型前交通动脉瘤的诊断方法、手术时机和显微外科手术技巧。方法回顾性分析32例小型前交通动脉瘤的检查方法.影像学特征、诊治过程及手术效果。结果32例患者均行头颅CT枪查,均碌示蛛网膜下腔出血(SAH);13例行核磁共振血管造影(MRA)检查;8例行CT血管造影(CTA)检查:32例行数字减影全脑血管造影(DSA)35次。所有患者在气管插管全身麻醉下施行动脉瘤瘤颈夹闭术.均采用翼点入路,术中动脉瘤破裂出血5例,术后并发脑积水行V—P术5例。32例中死亡1例,恢复良好22例,生活自理6例.扶拐行走、需人照顾2例,卧床、靠他人护理1例。对其中27例随访3~12个月,均无再出血发生,无死产。结论DSA检查应作为诊断小型前交通动脉瘤的主要方式:除了对Ⅰ~Ⅱ级患者应早期手术治疗外,对其它患者可推迟到出血2~3周以后手术:掌握一定的显微手术技巧.对于顺利夹闭小型前交通动脉瘤、预防和控制术中破裂出血尤为重要。
简介:目的探讨人脑星形细胞瘤发生发展中相关基因及分类特征基因的表达。方法用含13939种人基因的BioStarH140S芯片,以正常脑及18例胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片,ScanArray4000扫描信号,提取脑及不同级别星形细胞瘤的差异基因并行生物信息分析,Hierarchical聚类提取差异基因的特征。结果星形细胞瘤中筛选出438条(3.14%)差异表达基因;信息分析与细胞信号、细胞骨架和运动、癌基因及抑癌基因等多类基因密切相关;与分类相关的特征基因有MAP7、DBCCR1、PCDHA5、KCNAB1、NAPIL2等。表达谱将星形细胞瘤分成两类,与临床组织病理分类基本一致。结论芯片是基因分析和筛选肿瘤标志性基因的有效手段,可客观分析星形细胞瘤发展及预后;分类特征基因为星形细胞瘤侵袭性和预后判断提供依据,有助于临床诊治。
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。
简介:目的探讨垂体腺瘤伴发Rathke裂囊肿(RCC)的临床表现和MRI特点,提高对病变的认识.方法对连续收治的8例垂体腺瘤伴发RCC患者的临床表现、MRI资料进行回顾性分析.8例患者中,临床表现主要有头痛、视力下降及垂体激素分泌紊乱的症状;1例患者在体检中偶然发现.MRI表现有:①鞍区内存在两种病变,往往以肿瘤成分为主,伴发1个甚至多个的RCC;②边界清晰,主体位于鞍内,可向鞍上生长;③垂体腺瘤T1WI呈等或低信号,T2WI呈高信号;囊腔T1WI主要呈低信号,T2WI信号多样化;④部分囊腔内可见T1WI等信号,T2WI低信号的囊内结节;⑤增强扫描,垂体腺瘤呈不同程度的强化,囊壁多数不强化.结果随访4个月至7年,术后头痛、视力下降及内分泌紊乱症状均得到改善.1例垂体腺瘤有残留需二期手术,1例于术后7年复发.结论垂体腺瘤伴发RCC的患者,常缺乏RCC的特异性表现;如MRI示鞍区病变为囊实性,且其主体位于鞍内、囊腔信号均匀、囊壁不强化,应考虑到垂体腺瘤伴发RCC的可能性,若囊内存在结节,则具有诊断意义.经蝶手术为治疗首选,术后需定期随访.
简介:2016年6月16日收治1例垂体腺瘤合并原发性免疫性血小板减少和糖尿病病人,经鼻蝶入路手术切除垂体腺瘤后出现脑脊液漏、尿崩症,经过护理治疗,7月22日康复出院,现报道如下。1病例资料女,64岁。因无明显诱因出现视力障碍、双眼视力逐渐减退、模糊4个月于2016年6月16日入院。外院头颅CT显示垂体腺瘤。入院时右眼无光感,左眼视力0.8。术前白细胞总数13.09×109/L,血红蛋白浓度109g/L,血小板总数109×109/L,空腹血糖10.7mmol/L。予抗生素控制感染,控制血糖,输注血小板,肾上腺糖皮质激素治疗。6月20日行内镜下经鼻蝶入路垂体腺瘤切除术。术中静脉滴注1单位治疗量血小板和2单位A型红细胞悬液。6月21后血常规示白细胞总数12.35×109/L;血红蛋白浓度108g/L;血小板总数173×109/L。术后体温正常,出现脑脊液鼻漏、低钠血症。
简介:目的探讨不同手术方法对高血压脑出血患者的治疗效果.方法采用前瞻性随机对照方法将263例高血压脑出血患者分为两组,即直视下开颅血肿清除组(n=78)和钻孔血肿引流组(n=185),出院后3~6个月按ADL评定两组患者的远期疗效.结果术后开颅组死亡16例(20.5%),引流组死亡34例(18.4%),两组患者的病死率间差别无显著性意义(P>0.05);出院3~6个月后,开颅组预后不良(ADL4~6分)41例(52.6%),引流组预后不良90例(48.6%),两组间差别无显著性意义(P>0.05);对体积>50ml的血肿患者,开颅组预后不良28例(35.9%),引流组预后不良57例(30.8%),两组间差别有显著性意义(P<0.05).结论出血量>50ml的患者行开颅血肿清除术预后较好,对高血压脑出血患者的治疗不应强调某一术式明显优越,根据血肿量和病情分级选择治疗方法是手术成功的关键.
简介:目的探讨表皮生长因子样结构7基因(EGFL7)、第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)在脑胶质瘤中的表达和相互关系。方法应用免疫组化方法检测56例脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织中EGFL7和PTEN的表达。结果EGFL7蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);高度恶性胶质瘤组阳性表达率明显高于低度恶性胶质瘤组(P〈0.01)。PTEN蛋白在脑胶质瘤组织和正常脑组织中的阳性表达率差异有显著统计学意义(P〈0.01);随着胶质瘤恶性程度的增加,PTEN蛋白的表达相应降低(P〈0.01)。EGFL7与PTEN在各级胶质瘤组织的表达呈负相关(r=-0.382,P〈0.01)。结论EGFL7基因可能直接参与了胶质瘤的发生、侵袭过程;PTEN基因突变或丢失、灭活导致PTEN蛋白表达的缺失或减弱在胶质瘤的发生、侵袭发展过程中起重要作用;EGFL7表达与PTEN表达具有明显的负相关性,EGFL7高表达与PTEN表达下降在胶质瘤的浸润发展过程起协同作用。