简介:目的探讨小鼠脑室管膜bcl-2和caspase-3在低氧预适应中的表达变化。方法将Blb/c近交系小鼠随机分为空白对照组(H0组)、低氧对照组(H1组)和低氧预适应组(H4组)。用免疫荧光和激光共聚焦显微镜等技术,测定bcl-2和caspase-3表达的荧光强度。结果H1和H4组的bcl-2表达均显著高于H0组,其中H4组又显著高于H1组。H1和H4组caspase-3的表达显著高于H0组,H4组显著低于H1组。结论低氧预适应过程中,小鼠脑室管膜区通过bcl-2的高表达和caspase-3的低表达,抵御室管膜细胞凋亡,参与脑保护机制。
简介:目的通过对64例脑梗死患者应用不同剂量的阿斯匹林治疗前后的血小板膜粘附分子含量(%)的变化研究观察。拟探讨阿斯匹林剂量变化对细胞粘附分子含量的影响。方法取肘静脉抗凝血3.5ml,提取血小板后用美国BD公司生产FACScan型流式细胞仪检测治疗前后患者血小板膜中Ts含量。结果阿斯匹林100mg组治疗后血小板膜Ts含量显着抵50mg组,差异显着,P<0.01。结论阿斯匹林有降低细胞膜粘附分子作用,每曰100mgASP对Ts的影响较每曰50mg组显着。说明ASP剂量使用就有效,每曰100rag是能发挥较大治疗效应,是抗血小板聚集和粘附分子含量的有效防治蘖物.
简介:目的探讨高血压前期对社区中老年人群颈动脉内中膜厚度(intima-mediathickness,IMT)的影响。方法对942名46~75岁广州社区居民进行问卷调查、体格检查、血生化检查和双侧颈动脉超声检查,根据JNC-7的血压分类标准,比较正常血压(normotension,NT)、高血压前期(prehypertension,Pre&#8209;-HT)和高血压(hypertension,HT)3亚组人群颈总动脉、分叉部、颈内动脉以及平均IMT大小。结果Pre&#8209;-HT和HT均与高龄、男性、肥胖、血脂异常、吸烟等危险因素相关。Pre&#8209;-HT人群颈动脉各段及平均IMT均比NT人群明显增厚(P〈0.001)。控制相关危险因素后,Pre&#8209;-HT人群平均IMT和颈总动脉IMT比NT人群明显增厚(P〈0.05),而颈动脉分叉部IMT和颈内动脉IMT增厚未达到统计学意义(P=0.082,0.133)。HT人群颈总动脉、分叉部IMT及平均IMT均比NT、Pre&#8209;-HT人群明显增厚(P均〈0.05)。结论处于高血压前期的中老年人群已存在较明显的靶器官损害——颈动脉内中膜增厚。
简介:我科1991年6月~2003年10月共收治硬膜下血肿52例,通过采用颅骨钻孔置管冲洗引流术治疗.现总结该病诊治过程的配合与护理.
简介:目的探讨小儿后颅窝囊肿的临床特点、手术方式及疗效。方法回顾分析近10年内治疗的38例后颅窝囊肿病变患儿的临床资料。这38例患儿中行单纯囊肿一腹腔分流治疗13例,囊肿剥离开窗治疗14例(其中显微镜下剥离13例,内镜下剥离1例),神经内镜辅助下第三脑室底造瘘术结合分流术或囊肿剥离开窗治疗(联合手术组)11例(均为巨大囊肿合并脑积水者)。结果分流组再次手术率15.4%(2113),囊肿剥离开窗组再次手术率7.1%(1/14),联合手术组再手术率18.2%(2111)。术后平均随访3年以上,所有病人的囊肿均缩小。结论对小儿后颅窝囊肿治疗应根据囊肿部位、大小和脑脊液吸收功能情况制定以显微镜下囊肿剥离术为首选,配合内镜和分流术的个体化手术方案。
简介:目的评估后循环脑梗死患者的预后并分析影响预后的相关因素。方法对274例经头颅MRI确诊且资料完整的后循环脑梗死(PCCI)患者进行随访,评估残障量表(mRS)、Barthel指数(BI)以了解患者的预后情况,并分析预后相关因素。结果274例后循环梗死患者中,无残障或轻度残障(mRS0~3分)占87.6%,严重残障(mRS4—5分)占9.9%,死亡占2.6%。mRS评估的多因素回归分析显示发病至就诊时间、入院时美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、既往卒中史、高同型半胱氨酸(Hcy)(P〈0.05)与预后相关。结论后循环梗死患者的总体预后良好,病死率低。发病至就诊时间长、入院时NIHSS评分高、既往有卒中史者、伴高同型半胱氨酸血症者预后不良。
简介:目的研究脂膜微囊(LCM)靶向性聚集于大鼠颅内C6胶质瘤动物模型的机制。方法建立大鼠C6胶质瘤动物模型,成瘤大鼠分为两组:单次注射LCM组,多次连续注射LCM组,处死后获取大鼠脑组织标本,进行常规HE染色、油红O染色,荧光显微镜观察LCM在肿瘤位点分布的特点.取C6胶质瘤细胞研究LCM在细胞内的分布特点。结果油红O染色显示肿瘤细胞内有LCM的聚集,且多次注射LCM组其LCM浓度明显较单次注射组高。荧光显微镜观察发现,LCM主要聚集于肿瘤区,且主要分布于肿瘤细胞的胞浆中。对体外培养的C6胶质瘤细胞研究发现,LCM先结合于细胞表面,随后在细胞内再分布。其在细胞内的分布可能与细胞内的酸性成分有关。结论LCM可靶向性聚集于肿瘤位点,其在肿瘤位点浓度与注射次数成正相关。其靶向性机制与LCM的脂质构成有关,还与脑肿瘤引起的局部血脑屏障破坏有关。LCM在肿瘤细胞内的代谢与细胞内的酸性成分有关。