简介:目的探讨308nm准分子激光联合梅花针治疗斑块状银屑病的临床疗效和安全性。方法将入选的85例斑块状银屑病患者随机分为联合治疗组(42例)和准分子激光组(43例),准分子激光组单纯采用308nm准分子激光治疗仪治疗,2次/周,8周为1个疗程。联合治疗组在准分子激光组的治疗基础上予梅花针治疗,2次/周,8周为1个疗程。2组均在治疗第2,4,6,8周时各随访1次,观察银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分及不良反应等情况。结果在治疗2,4,6和8周时联合治疗组的PASI评分(10.12±4.10,7.98±4.08,4.66±3.57,3.01±2.54)和准分子激光组的PASI评分(10.33±4.21,8.95±4.11,7.32±3.69,6.13±2.63)均逐渐下降,但联合治疗组评分低于准分子激光组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗8周后,联合治疗组的有效率(87.5%)高于准分子激光组的有效率(68.3%),差异有统计学意义(χ2=4.322,均P=0.038<0.05)。联合治疗组的不良反应均少于准分子激光组。结论308nm准分子激光联合梅花针治疗斑块状银屑病疗效好,不良反应少。
简介:目的探讨端粒酶RNA(hTR)和反转录酶(hTERT)在银屑病皮损中的表达情况以及它们与角质形成细胞增殖关系。方法应用原位杂交方法检测银屑病皮损hTR、hTERTmRNA的表达,应用免疫组织化学方法检测Kj-67抗原表达,并对hTR、hTERTmRNA的表达与Ki-67抗原表达进行相关性分析。结果hTR表达在基底细胞、棘细胞、颗粒层细胞和所有有核细胞的胞浆,与细胞的增殖情况无关;其表达强度和阳性细胞百分率各组之间无明显差异(P〉0.05)。而hTERT的表达与细胞增殖状态有关,主要表达在基底细胞层和棘细胞层下方,表达强度和阳性细胞百分率要明显高于正常皮肤(P〈0.05)。Ki-67抗原主要表达在细胞生发层和分裂旺盛的组织;它的表达与hTERT的表达呈正相关(r=0.674,P〈0.01);而与hTR(r=-0.295,P〉0.05)无关。结论hTERTmRNA在银屑病皮损中的表达明显升高,与细胞增殖活性有关。hTR的表达和细胞增殖活性无关。
简介:目的:回顾性分析银屑病住院患者资料,了解广东省韶关地区银屑病住院患者的发病情况和特点。方法:回顾性分析我院2006年至2016年间680例银屑病住院患者资料,主要包括性别、年龄、发病年龄、病程、入院季节、类型、病因、伴发疾病、实验室检查等方面。结果:680例患者中男女比例为2.80∶1,平均年龄(52.32±15.67)岁,平均发病年龄(45.60±15.96)岁,平均病程(6.72±7.30)年,男女间平均年龄、发病年龄及病程间差异均无统计学意义(P值均〉0.05)。入院无明显季节性。寻常型银屑病最多,占92.35%。药物、饮食、感染是主要诱发因素。并发疾病最多的是代谢异常性疾病,前三位分别是高脂血症、痛风、糖尿病。结论:韶关地区银屑病住院患者以中老年男性为主,晚发型较多,家族史阳性例数少,药物使用不当为主要诱因,主要伴发疾病为高脂血症,有必要加强对患者的科学规范管理。
简介:目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和胰岛素样生长因子-II(IGF-II)在寻常型进行期银屑病发病中的意义.方法:对42例寻常型进行期银屑病患者中的20例取其皮损进行免疫组化法,检测其HIF-1α的表达和分布,同时取20例健康皮肤组织作对照;对另外22例患者的血清标本采用ELISA法,检测其IGF-II浓度,并取健康血清20例作对照.结果:皮损组HIF-1α表达阳性细胞数(25.21±24.45)明显高于对照组(3.80±7.27)(P〈0.05),两组间阳性率差异有统计学意义;患者血清IGF-II水平(308.39±432.74)明显高于正常对照组(106.73±23.23)(P〈0.05),两组间具有统计学差异.结论:患者皮损中HIF-1α的表达和血清IGF-II的水平均较正常水平明显增高,二者可能参与银屑病的发病过程.
简介:目的检测寻常性银屑病皮损中miR-320及其下游靶基因survivinmRNA的表达水平。方法采用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测40例寻常性银屑病患者皮损及40名健康对照皮肤中miR-320、survivinmRNA的表达水平,运用双荧光素酶报告实验验证survivin是miR-320的靶基因。miR-320和survivin表达水平两组间比较采用t检验,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivin表达的相关性采用Pearson相关分析。结果与健康对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损中miR-320表达量为对照组的(0.561±0.11)倍,表达明显下调(t=3.06,P〈0.05);survivinmRNA表达量为对照组的(2.034±0.26)倍,表达水平明显上调(t=3.35,P〈0.05);双荧光素酶报告实验结果提示survivin是miR-320的靶基因,寻常性银屑病皮损中miR-320与survivinmRNA呈负相关(r2=0.634,P〈0.05)。结论miR-320可能通过调控其下游靶基因survivin的异常表达参与寻常性银屑病皮损的形成过程。
简介:目的探讨代谢综合征(MS)是否影响寻常性银屑病的疗效及其机制。方法72例银屑病患者均接受窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射,同时外用卡泊三醇软膏及卤米松软膏治疗,共12周,其中伴MS组34例。采用银屑病皮损面积及严重度指数(PASI)评分判断疗效,酶联免疫吸咐试验(ELISA)检测治疗前后患者血清白细胞介素(IL)-17水平的变化。结果经过12周治疗,伴MS组有效率为53%,不伴MS组有效率为82%;不伴有MS的银屑病患者血清IL-17水平与治疗前相比明显下降,差异具有统计学意义(P〈0.05);伴有MS的银屑病患者血清中IL-17无明显变化(P〉0.05)。结论伴有MS的寻常性银屑病患者接受治疗的疗效比不伴有MS的银屑病患者差,其机制可能是代谢综合征通过持久维持系统性炎症从而影响临床疗效。
简介:背景:英夫利昔单抗,一种直接针对肿瘤坏死因子-α的鼠-人嵌合单克隆抗体,已证实对中重度银屑病有效,但尚无公开发表的资料提及其在治疗难治性银屑病及与其他抗银屑病联合治疗的情况。目的:报道作者以英夫利昔单抗治疗参加三级转诊服务的严重难治性患者的经验。方法:所有在2002年至2005年7月间用英夫利昔单抗治疗的、参加三级转诊服务的严重银屑病患者均纳入该项前瞻性、开放标记研究。用疾病严重性评分[银屑病面积与严重性指数(PASI)、皮肤病生活质量指数和临床图片]详细记录整个治疗期间治疗初、第2周、第6周、间隔2个月时的有关疾病的表型、临床过程和不良事件的情况。结果:整个研究中共23例患者给予英夫利昔单抗治疗。1例患者因患脓疱型银屑病退出研究。患者均为重度银屑病(基线PASI26.5±6.7,x±s,n=22),并且既往曾接受至少两种系统性治疗;16例患者在治疗初期接受一种或一种以上联合治疗。在第10周,95%患者获得基线PASI50%或更大的改善(PASI50),且77%患者获得75%或更大的改善(PASI75)。有效性持续了较长一段时间,10例治疗时间超过11个月的患者中有8例维持至少PASI50。仅1例患者由于缺乏疗效而退出,2例患者出现严重系统性感染包括肺外结核(脾脓肿)和蜂窝织炎,6例患者由于不良反应包括输液反应(2例)、严重血小板减少症(1例)、肝炎(1例)和恶性肿瘤(2例)而终止治疗。结论:来自该开放标记研究的数据提示英夫利昔单抗可快速、有效治疗严重、难治性银屑病,尽管约25%患者由于出现严重不良反应而中止治疗。尚需进行长期随访、持续的药物监督和进一步对照研究,以期完整评价英夫利昔单抗在上述难治人群中的风险。
简介:目的探讨308nm:住分子激光联合卡泊三醇软膏外用治疗寻常性银屑病的临床疗效方法采用随机、开放、平行自身对照试验将入选的30例寻常性银屑病患者皮损沿躯干中线分为两侧,一侧为治疗组,给予308nm;住分子激光照射治疗,2j欠/周,同时给予卡泊三醇软膏外用,2次/(1;另一侧为对照组单纯用308nm;住分子激光照射,2次/周,疗程均为8周治疗前后评估患者银屑病皮损面积和严重指数(PASI)积分及308nm;住分子激光累积荆量。结果30例患者均完成试验,治疗组第8周时PASI为(0.76±0.29),对照组为(0.83±0.21),2组比较差异无统计学意义(P〉0.05);随访半年治疗组PASI积分为3.28±0.62,明显低于对照组[5.02±1.05,(P〈0.05)];疗程结束时治疗组激光平均累积量为(5.47±2.06)J/cm2,明显低于对照组的(7.25±2.23)J/cm。(P〈0.05)。结论308nm准分子激光联合卡泊三醇软膏外用治疗寻常性银屑病可以提高远期疗效,减少激光累积量,从而减少不良反应。
简介:目的研究银屑病特异表达microRNA(miRNA)与靶基因及基因功能之间调控网络及作用机制。方法采用基因芯片技术筛选银屑病皮损组织和健康皮肤组织中差异性表达的miRNA,并通过生物信息学对差异表达的miRNA进行靶基因预测及靶基因功能富集分析,构建银屑病差异表达miRNA与靶基因及基因功能调控网络,得到网络核心调控的miRNA和受调控作用的核心靶基因及关键性基因功能。结果得出银屑病皮损组织中明显上调的关键miRNA10个,调控的关键基因12个,主要功能21项,明显下调的关键miRNA21个,调控的关键基因22个,主要功能28项结论特异性表达的miRNA主要调控的靶基因及其基因功能与银屑病发病密切相关,为银屑病基因层面的机制研究提供了有效的依据。
简介:目的探讨银屑病皮损中巨噬细胞移动抑制因子(Macrophagemigrationinhibitionfactor,MIF)的表达水平及其相关性,并比较他克莫司对银屑病皮损中MIF的影响,讨论其临床意义.方法采用免疫组化法和染色评分半定量法对50例进行期斑块状银屑病皮损标本和42例正常皮肤组织标本(对照组)中的MIF的表达量进行检测,比较结果.同时,选取30例对他克莫司治疗有效的银屑病消退期皮损中MIF的表达量与曲安奈德治疗组、安慰剂治疗组各30例及未用药组50例进行比较.结果斑块状银屑病皮损中MIF的表达量明显高于对照组,2组间差异有统计学意义(P<0.05).他克莫司和曲安奈德药物治疗组MIF的表达阳性率明显减低(P<0.05),安慰剂组与未用药组的MIF表达阳性率无统计学意义(P>0.05).结论斑块状银屑病皮损中MIF的表达与疾病的严重程度相关,他克莫司可以明显抑制MIF在银屑病皮损中的表达,达到与糖皮质激素相当的治疗效果,他克莫司对银屑病的治疗作用可能与其抑制MIF的表达有关。