简介:目的:探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的调控作用。方法:通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果:P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论:GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)通过激活核转录因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)信号通路调控其对人牙周膜干细胞(periodontalligamentstemcells,PDLSCs)成骨分化的影响。方法:通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果:在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论:炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。
简介:目的:通过对肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfactor,HGF)、C-Met、CD1a在舌鳞癌(tonguesquamouscellcarcinoma,TSCC)、舌癌前病变及舌正常组织中表达的研究,探讨在舌鳞癌中HGF/C-Met信号通路对CD1a阳性树突状细胞(dendriticcells,DC)的影响。方法:随机选取30例舌鳞癌、10例舌癌前病变及10例舌正常组织的石蜡标本,应用免疫组织化学SP法检测舌鳞癌、舌癌前病变及舌正常组织中HGF、C-Met及DC标志物CD1a的表达并分析其相互关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行秩转换的非参数检验以及Spearman等级相关分析。结果:HGF、CMet和CD1a在舌鳞癌中的表达水平较舌癌前病变和舌正常组织高(P均〈0.01);在舌鳞癌中,C-Met的表达水平与CD1a的表达水平呈负相关(rs=-3.769)。结论:舌鳞癌患者局部微环境中存在一定的免疫反应,HGF/C-Met信号通路可抑制DC对舌鳞癌组织的浸润。
简介:临时性支抗装置(TADs)的应用扩展了固定矫治器的牙齿移动范围。正畸微种植体支抗就是临时性支抗的一种,已被成功用于矫治各种类型的牙齿移动,如前牙的整体回收,牙齿伸长.牙弓前突.甚至是压低上颌磨牙。尽管如此,由于解剖因素的限制.正畸微种植体支抗对于压低下颌磨牙的作用仍存在一定困难。骨性支抗系统(SAS),作为另一种形式的临时性支抗.突破了解剖因素的限制使下颌磨牙压低成为可能。以下所呈现的这个病例展示了利用单侧骨性支抗系统压低两颗下颌磨牙.并伸长同侧一颗上颌磨牙.以建立稳定的殆平面。下颌磨牙的压低量通过曲面体层放射线片来评估,下颌左侧第一磨牙和第二磨牙以耠平面为参考分别被压低了1.6mm和2.5mm。
简介:目的:探讨在龋病学实验课中联合运用Simodont虚拟仿真系统和KaVo仿真头模的教学效果。方法在中山大学光华口腔医学院口腔临床医学专业2009级五年制本科生的龋病学实验课中联合应用Simodont系统和KaVo仿真头模。教学步骤如下:(1)将学生随机分入两组,每组28人;(2)学生完成龋病临床知识考核表;(3)指导学生学习龋病临床技能考核表和Simodont操作手册;(4)第一组学生使用Simodont系统培训,第二组学生使用KaVo仿真头模培训,制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型,进行评分;(5)两组学生互换培训系统,再次制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型,并评分;(6)学生填写教学问卷;(7)收集数据、统计学分析。结果两组学生龋病临床知识的考核成绩差异无统计学意义(P〉0.05)。学生经过Simodont系统和KaVo仿真头模联合培训后,制备改良型Ⅱ类和V类龋洞洞型的评分比较仅使用单一培训系统的学生更高(P〈0.05)。问卷结果表明,学生高度认同“Simodont系统安全性好,节约培训时间,可反复练习。Simodont系统与KaVo仿真头模联合应用能获得更理想的教学效果”。结论在龋病学实验课中联合应用Simodont系统和KaVo仿真头模可较单一培训系统更好地提升学生龋洞制备的考核成绩,是一种值得推广的教学模式。
简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。