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  • 简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg—Gly—Asp,RGD)多肽修饰啧砂大颗粒酸蚀(sandblasted,large—gritandacid—etched,SLA)钛片对糖尿病小型猪骨结合影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康广西巴马小型猪5只,用链脲佐菌素(STZ)随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型,作为糖尿病组(diabetesmodelgroup,DM组);另2只正常饲养,作为非糖尿病组(non—diabetesmodelgroup,NDM组)。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm钛片,其中包含3枚SLA钛片(分别为DM—SLA组和NDM—SLA组)、3枚RGD多肽修饰SLA钛片(分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组)。在植入钛片后1个月处死动物,取上颌骨,4%多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21.0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示,在观察期内各组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Th.Th)、骨小梁数量(Th.N)和骨小梁间隙(Th.Sp)差异均无统计学意义(均P〉0.05)。硬组织切片分析显示,NDM—RGD—SLA组钛片周围骨结合率(64.8%±18.4%)与DM—RGD—SLA组(33.9%±11.7%)、NDM—SLA组(39.5%±20.9%)和DM—SLA组(36.4%±15.9%)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而其他各组两两比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论(1)RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。(2)在实验观察期内,动物是否患有糖尿病,对钛片与颌骨骨结合无明显影响;当SLA钛片复合RGD多肽后,能明显促进非糖尿病动物骨结合,但对糖尿病动物骨结合作用不明显,提示糖尿病可能抑制了RGD多肽促成骨作用。

  • 标签: 糖尿病 小型猪 精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸 RGD 骨结合 钛种植体
  • 简介:目的研究窝沟封闭前局部使用酸性磷酸氟(APF)对窝沟侧壁氟含量影响。方法收集第三恒磨牙共9对18颗,随机一侧为对照组、对侧同名牙为酸性磷酸氟处理组。(1)对照组:酸蚀60s,窝沟封闭;(2)处理组:酸性磷酸氟溶液处理4min后,酸蚀60s,窝沟封闭。用电子探针显微分析(EPMA)对窝沟侧壁进行点检测,所得数据进行配对t检验统计学分析。结果酸性磷酸氟处理组窝沟侧壁氟含量为(0.50±0.09)%,明显高于对照组含量(0.24±0.12)%,差异有统计学意义(t=-4.670,P=0.002)。结论窝沟封闭前局部使用酸性磷酸氟溶液,可提高窝沟侧壁氟含量。

  • 标签: 坑缝封闭物 电子探针微区分析
  • 简介:目的:分析口腔颌面部游离皮瓣危象发生相关因素,以便总结经验,提高游离皮瓣移植成功率。方法:2006-2015年共制备273例游离皮瓣.其中259例成功.14例发生皮瓣危象。对发生皮瓣危象患者相关危险因素应用SPSS21.0软件包进行连续校正旷检验,同时统计14例皮瓣危象患者在发生皮瓣危象6h内积极抢救成功率。结果:游离皮瓣危象与患者小气道功能障碍、患者常年饮酒所导致酒精戒断症状.以及超重(即BMI数值〉25)无显著相关(P〉0.05),但与患者术后发生感染显著相关(P〈0.01)。皮瓣危象时间超过72h患者,抢救成功率为33.3%。结论:局部或全身感染是皮瓣危象一个相关危险因素,BMI过高、小气道功能障碍、患者发生酒精截断症状与皮瓣危象无关。皮瓣危象发生时间越晚,皮瓣抢救成功率越低。一旦发生皮瓣危象.即使超过72h.及早探查、纠正危象原因.也能取得一定抢救成功率.

  • 标签: 游离皮瓣 手术探查 皮瓣危象 危险因素
  • 简介:本研究旨在观察联合应用MTA及上皮下结缔组织瓣治疗医源性牙齿穿孔引起美学缺陷效果。本研究共治疗了3例患者,并收集了相关临床及病理学资料。治疗中首先应用MTA封闭牙根穿孔,之后根据标准技术进行结缔组织瓣转移。术后患者牙根完全被结缔组织覆盖,并获得了显著美观改善。组织学分析发现结缔组织瓣与牙根表面形成紧密长上皮愈合.这种长上皮组织自穿孔冠方延伸到MTA根方。基于临床及组织学观察有限性,我们可以得出以下结论:联合应用MTA及结缔组织瓣转移可以用于治疗医源性牙齿穿孔引起牙龈美学缺陷。

  • 标签: 结缔组织瓣 联合应用 上皮组织 牙龈退缩 MTA 医源性
  • 简介:目的:观察正畸力作用下牙周炎大鼠垂直吸收牙槽骨改建,为牙周炎临床正畸治疗提供依据。方法:将75只10周龄雄性SD大鼠,随机分为3组,正常加力对照组(A)、牙周炎垂直骨吸收对照组(B)、牙周炎垂直骨吸收加力实验组(C),每组各25只,各组动物分别于加力后8h,1、7、14、21d处死,取动物模型上颌左侧第一磨牙近中牙槽骨进行组织学及免疫学检测,所得结果进行对比研究。结果:正畸加力至7d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周膜纤维排列紊乱,出现无细胞结构,结缔组织可见少量炎症细胞,牙槽骨表面还可见功能活跃多核破骨细胞,与对照组相比较无显著差异,实验组大鼠牙周组织中IGF-1表达达到峰值,光密度值最高,与对照组比较有显著差异(P〈0.05);加力至14d时,实验组大鼠垂直吸收侧牙周组织中RUNX2表达达到峰值,其光密度值最高,明显高于正常加力对照组,其变化有统计学意义(P〈0.05)。结论:控制牙周炎症和消除咬合创伤后,正畸力能刺激牙周炎大鼠垂直缺损牙槽骨区域RUNX2和IGF-1表达增强,合成骨胶原和骨基质能力增强,从而促进牙槽骨改建。

  • 标签: 垂直吸收 正畸力 牙周炎 牙槽骨改建 SD大鼠
  • 简介:目的:初步探究电压门控氯通道3(ClC-3)在甲状旁腺激素(PTH)调节成骨分化过程中作用机制。方法:采用基因转染方法,分别用特异性siRNA调节成骨细胞MC3T3-E1中转化生长因子β1(TGF-β1)及ClC-3基因表达水平,采用实时定量RT-PCR检测ClC-3、TGF-β1及碱性磷酸酶(ALP)、骨唾液蛋白(BSP)、骨钙素(OC)、核心结合蛋白因子2(Runx2)等成骨相关因子基因表达情况,并用Westernblot及免疫荧光方法检测CLC-3和TGF-β1蛋白表达情况。结果:在PTH间断刺激下,成骨细胞中仅干扰TGF-β1基因表达后,ClC-3氯通道基因及蛋白表达水平增强;仅干扰ClC-3氯通道基因后,TGF-β1基因及蛋白表达水平升高。同样在PTH间断刺激下,在分别干扰ClC-3氯通道基因和TGF-β1基因后,成骨相关基因表达水平较对照组明显降低(P〈0.05);然而共同干扰两者之后成骨相关基因表达较对照组无明显差异(P〉0.05)。结论:ClC-3氯通道通过TGF-β通路参与介导了PTH在成骨细胞中促进成骨细胞分化作用。

  • 标签: ClC-3氯通道 转化生长因子β1 甲状旁腺激素 成骨分化 特异性的siRNA MC3T3-E1细胞
  • 简介:目的:探讨热休克因子1(HSF1)在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中表达及意义。方法:80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程表达情况。结果:随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论:4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

  • 标签: 4-硝基喹啉-1-氧化物 舌癌 热休克因子1 大鼠
  • 简介:目的:评估迈索尔市13-19岁学生错骀畸形与相关生活质量关系。材料与方法:本横向研究基于多级分层随机抽样法,共纳入了900名13-I9岁学生。采用预制问卷来记录样本详细社会信息、口腔卫生状况、个人习惯、错耠畸形及口腔健康相关生活质量。首先采用牙齿美学指数(DAI)来评价错耠畸形,再采用13腔健康影响程度14号量表(OHIP-14)来评价生活质量,最后综合评估错胎畸形与相关生活质量相关。结果:79,2%(n=713)调查对象咬合正常或仅有轻微错骀畸形,12,8%的人有明确错耠畸形,5,7%的人有重度错殆畸形,23%的人有产生不利影响错耠畸形。研究发现,错耠畸形总患病率为208%。在900名研究对象中,466%(n=419)调查对象错殆畸形对口腔健康相关生活质量有一定影响。采用Logistic回归统计学分析,结果表明:错耠畸形对生活质量产生影响具有显著(OR=1607,C1=9,17~28,17)。结论:在迈索尔市13-19岁学生中,错耠畸形会影响与口腔健康相关生活质量。

  • 标签: 青少年 牙齿美学指数 牙齿美观 口腔健康影响程度量表
  • 简介:目的:通过测量髁突颈后缘锚固钉植入位置骨皮质厚度,为建立2种医用锚固钉植入髁突颈后缘拔出力有限元模型分析提供数据参考。方法:在本院拍摄CT成年患者中,随机选取116例,共232侧髁突.利用CT采集颌面部数据并测量髁突颈后缘骨皮质厚度。采用SPSS17.0软件包进行统计学分析。结果:232侧髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2.05mm,男性骨皮质厚度均值为2.04mm,女性骨皮质厚度均值为2.05mm,两者之间无统计学差异:20~34岁髁突颈后缘骨皮质厚度均值为2.05mm.35.49岁均值为2.06mm,≥50岁均值为2.03mm。经统计学分析.只有20-34岁和35-49岁2组比较无显著差异(P〉0.05),其他2组之间均具有显著差异(P〈0.05)。结论:本实验为建立2种医用锚固钉植入髁突后缘拔出力分析有限元模型奠定了基础.骨皮质厚度与锚固钉稳定性有着重要关系。

  • 标签: 颞下颌关节盘锚固术 髁突颈后缘 骨皮质厚度 CT
  • 简介:目的研究颌骨囊性病变采用开窗减压术和刮治截骨术治疗效果及义齿式囊肿塞应用。方法81例颌骨囊性病变患者,分别采用开窗减压术(36例)和刮治截骨术(45例),比较两组术中相关情况和术后并发症及复发情况。采用SPSS13.0统计软件进行统计分析,资料以x±s表示,对两种治疗方法手术用时、出血量、受累牙拔除、下唇麻木情况及术后治疗效果与复发率采用χ2检验进行比较分析,P〈0.05为差异有统计学意义。结果开窗减压术患者手术时间为(31.2±4.1)min,术中出血量为(20.3±7.2)ml、受累牙拔除为(0.7±0.04)个,术后疼痛、下唇麻木、感染及术后3年咀嚼功能下降等指标均明显低于刮治截骨术患者,差异有统计学意义(P〈0.05),而术后3年刮治截骨术组有6例面形发生轻度不对称,2例复发(4.44%),开窗术组无面形改变和复发,复发率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论开窗减压术手术创伤小、并发症少,保留了颌骨完整及病变区患牙,相对应刮治截骨术是一种简单实用有效方法。

  • 标签: 囊肿 开窗减压术 囊肿塞 义齿
  • 简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后牙本质和牙髓细胞生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙牙本质和牙髓细胞生长特性情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。

  • 标签: 低温冷冻保存 牙本质 牙髓细胞 生物特性
  • 简介:目的:研究藤黄酸(GA)衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%细胞生长所需浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显、剂量依赖Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞凋亡。

  • 标签: 藤黄酸衍生物-5 藤黄酸 凋亡 头颈部鳞状细胞癌
  • 简介:目的:探讨是否可以通过使用条件培养液(CM)和引导骨再生(GBR)技术加速骨再生。材料与方法:CM取自大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)。CM被固定在聚乳酸一羟基乙酸共聚物(PLGA)膜上.该膜需用0,5mol/L氢氧化钠(NaOH)处理以提高亲水性。实验分为4个组:PLGA膜处理①磷酸盐缓冲液(PBS;PBS—M).②PBS和0.5mol/LNaOH(亲水性处理;PBS-HM),③CM(CM—M).④CM和0.5mol/LNaOH(CM—HM)。通过扫描电镜观察这些实验膜。液相色谱-串联质谱法(LC/MS/MS)测定固定在PLGA膜上来自骨髓间充质干细胞表达蛋白。细胞增殖实验和碱性磷酸酶(ALP)活性测定分析CM对骨髓间充质干细胞活性影响。实验膜被移植到大鼠颅骨骨缺损模型。移植4周和8周后进行显微CT和组织学分析。结果:来自骨髓间充质干细胞CM可固定于PLGA膜上。PLGA膜亲水处理可增强CM固定。LC/MS/MS分析表明.在PLGA膜表面的固定化蛋白质属于细胞外基质蛋白.如胶原蛋白、核心蛋白多糖、纤连蛋白。CM里从PLGA膜释放出蛋白质.可以促进大鼠骨髓间充质干细胞细胞增殖和碱性磷酸酶活性。被CM—HM处理过骨缺损区域新骨形成明显高于被其他组膜处理对应骨缺损区域。结论:PLGA膜经0.5mol/LNaOH和CM处理后可促进此大鼠颅骨缺损模型骨再生。

  • 标签: 条件培养液 引导骨组织再生 组织工程
  • 简介:目的比较分析不同种植系统埋置式与非埋置式骨水平种植体周围骨组织变化。方法选择2008年6月至2013年5月于中国医科大学附属口腔医院种植中心接受种植修复患者256例,总计450枚种植体。测量种植Ⅰ期、种植Ⅱ期、修复后当天及修复后1年4个时间点数字化曲面断层片或根尖X线片,因非埋置式无二期手术,故选择与之相对应时间点X线片,测量种植体周围骨吸收量。结果在非负荷愈合期(从种植Ⅰ期到种植Ⅱ期)及负荷1年(从修复后当天到修复后1年)两个时间段,埋置式与非埋置式愈合对Dentium、Begon及3Ⅰ三种骨水平种植体周围牙槽骨吸收量影响,差异无统计学意义(P〉0.05);3种种植系统种植体周围骨组织吸收量比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论采用埋置式或非埋置式种植对种植体周围骨组织吸收量没有明显影响;3种种植系统种植体周围骨变化无明显差异,临床效果均较好。

  • 标签: 埋置式 非埋置式 骨水平种植体 骨吸收量
  • 简介:目的:探讨改良骨劈开夹心植骨联合延期种植应用于上前牙连续缺失患者修复效果。方法:患者女性,48岁,以“拔牙后1周,原烤瓷桥松动,要求种植美观修复上前牙”为主诉于我院就诊,拟行上颌右侧侧切牙、上颌右侧中切牙、上颌左侧中切牙、上颌左侧侧切牙种植修复。在局麻下小翻瓣,用长探针探及腭侧骨板走向后,用细引导钻在牙槽嵴顶连续定位,形成骨劈开引导沟。采用骨劈开工具沿引导沟劈开牙槽骨,并填充骨粉形成“三明治”样结构,随后关闭伤口。4~5个月后常规植入Straumann骨水平种植体4颗(3,3mm×12mm),并同期行GBR。6个月后常规行二期手术,以临时冠诱导牙龈形态,3个月后完成最终修复。结果:种植术后1年,患者种植体稳定,修复体无松动,牙龈无红肿。患者对修复效果满意。结论:前牙区长期缺牙致唇侧骨板吸收明显,牙槽嵴常呈刃状,传统骨劈开术较难保证种植体方向,而Onlay植骨创伤较大,对于上前牙连续缺失伴水平向严重缺损病例,此改良骨劈开联合延期种植尝试收到了较好修复结果,大大降低了患者痛苦,并提高了术者可操作

  • 标签: 骨劈开术 延期种植 上前牙 水平向 改良 应用
  • 简介:目的:探讨富血小板纤维蛋白(platelet—richfibrin,PRF)联合自体骨在拔牙同期自体牙即刻移植中充填牙周骨缺损临床可行。方法:将2014年1月-2015年12月就诊行拔牙同期自体牙即刻移植130例患者,按患者意愿及就诊顺序随机分为A、B和C3组。在移植牙根周骨质缺损区分别填塞不同移植材料。A组60例采用PRF联合自体骨植入;B组35例单纯植入PRF;C组35例单纯植入自体骨,随访12个月,对术后移植牙松动度和影像学表现进行评价。采用SPSSl3.0软件包对数据进行统计学分析。结果:随访12个月,A组成功率为80%.有效率为96.4%;B组成功率为51.4%,有效率为80%;C组成功率为57.1%,有效率为77.1%;经,检验,A组与B组、C组间成功率、有效率差异均有统计学意义(P〈0.05),B组与C组成功率、有效率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:在自体牙移植中植入PRF联合自体骨可促进牙周成骨.有利于移植牙稳固。

  • 标签: 富血小板纤维蛋白 即刻移植 骨缺损 自体牙
  • 简介:目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷(5-Aza)对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞侵袭迁移影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR(MSP)检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1甲基化状态。细胞相对侵袭率比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显细胞间紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型"铺路石"样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞铺路石样排列细胞团,可见细胞间紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前102%(χ2=0.651,P〉0.05),E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞E-cadherin编码基因CDH1呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

  • 标签: 鳞状细胞 迁移 甲基化 E钙粘着糖蛋白 上皮细胞-间质细胞转换
  • 简介:“中华口腔医学会第三届全国口腔跨学科病例展评”(以下简称展评)是由中华口腔医学会主办学术活动,由中华口腔医学会王兴会长担任名誉主席,刘洪臣副会长担任主席,中华口腔医学会民营口腔医疗分会、中华口腔医学会全科口腔医学专委会和中华口腔医学会口腔修复学专业委员会共同承办,

  • 标签: 中华口腔医学会 口腔医生 跨学科 病例 专业委员会 口腔修复学