简介:目的建立脑栓通胶囊HPLC指纹图谱,用于脑栓通胶囊质量控制。方法分别构建脑栓通胶囊HPLC指纹图谱A和HPLC指纹图谱B,共同检出复方中的全部5味药材成分。采用2种样品前处理方法(超声提取、超声提取后液液萃取纯化)制备脑栓通胶囊供试品溶液,使用UltimateAQ-C18(150mm×4.6mm,3μm)色谱柱进行色谱分离。指纹图谱A色谱条件如下:以乙腈(A)-四氢呋喃(B)-0.05%磷酸溶液(C)为流动相,检测波长在0~53min为254nm,于53min后将波长切换为275nm,柱温20℃,流速1.1mLmin-1;指纹图谱B色谱条件如下:以乙腈(A)-0.05%磷酸溶液(B)为流动相,检测波长390nm,柱温25℃,流速1.0mLmin-1。结果脑栓通胶囊指纹图谱A(可检出蒲黄、赤芍、天麻、漏芦4味药材)确定了27个共有峰,通过对照品对照、快速液相-三重串联四级杆质谱(RRLC/MS/MS)鉴定了其中10个色谱峰的化学成分;脑栓通胶囊指纹图谱B(可检出郁金药材)确定了5个共有峰,鉴定了其中1个色谱峰的化学成分。结论该方法具有良好的可行性、稳定性和重现性,为脑栓通胶囊的质量控制提供了科学依据。
简介:目的:研究蛋氨酸脑啡肽(Met.ENK)对神经母细胞瘤细胞SH.SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法:采用MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞术检测Met.ENK作用后肿瘤细胞周期变化;Real.timePCR法检测Met.ENK作用后细胞内P21,P53基因转录量变化;Westernblot法检测细胞内P21,P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果:MTT法结果显示,Met.ENK对SH.SY5Y细胞有生长抑制作用,在Met.ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40%;流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0/G1期,该期细胞数由63.97%变为87.73%;JP21的基因转录量是用药前的3倍,P53基因转录量是用药前的5倍;咒1,P16蛋白表达量明显增加,磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论:Met.ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量,下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0/G1期,表明Met.ENK的G0/G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。
简介:目的:比较左氧氟沙星治疗重症肺炎的不同用药方案的药物动力学差异,为临床合理用药提供依据。方法:24例成人重症社区获得性肺炎且正在接受机械通气的患者分为两组(n=12),分别每日1次或2次静脉滴注左氧氟沙星500mg,同时每日滴注1次拉维酸1g,连续静脉滴注10d,经过2d的治疗达到稳定状态后利用高效液相色谱法测定血浆和上皮细胞衬液中左氧氟沙星的浓度,并比较两组间药动学参数。结果:每日滴注1次的患者,左氧氟沙星的血浆值浓度和上皮细胞衬液浓度分别为(12.6±2.3)mg/L和(11.9±2.7)mg/L,每日滴注2次的患者分别为(19.7±1.8)mg/L和(17.8±1.7)mg/L,这表明左氧氟沙星在肺组织的穿透率都大于100%。每日滴注1次和2次的患者全身暴露浓度(AUC24h)分别为(151.2±12.8)mg·h·L^-1和(208.6±15.1)mg·h·L^-1,均高于常见重症肺炎致病菌的最小抑菌浓度(MIC)。每日滴注1次组的治疗成功率为83%(10/12),每日滴注2次组为92%(11/12),无统计学差异(P〉0.05)。结论〗:对因重症社区获得性肺炎接受机械通气的危重患者,每日静脉滴注500mg左氧氟沙星1次或2次均能达到最小的抑菌浓度。
简介:目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对微管相关蛋白Tau过度磷酸化的抑制作用及其药理机制。方法:细胞模型:(1)磷脂酰肌醇3激酶抑制剂、wortmannin及激酶A抑制剂GF-109203X(WT-GFX)与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞共孵育致。GSK-3β活性增高,
简介:目的建立高效液相色谱法测定大鼠血浆中甲磺酸伊马替尼浓度,并研究其在大鼠体内的药物动力学。方法色谱柱为DikmaDiamonsilC18;流动相为甲醇-1%三乙醇胺溶液=55:45(pH=6);流速为1.0mLmin-1;柱温为30℃;检测波长285nm;并用该液相方法测定伊马替尼在SD大鼠体内的药动学参数。结果伊马替尼血药浓度在20~2000ngmL-1线性关系良好(r=0.9993),最低检测限为20ngmL-1;日内、日间RSD均〈15%,提取回收率在82.1%~87.5%。6只SD大鼠单剂量静脉给予伊马替尼(10mgkg-1)后药动学参数分别为:Cmax(1567.4±127.5)ngmL-1;t1/2(15.6±3.5)h;MRT(17.9±4.6)h;Vd(27.3±6.9)L;AUC0~24h(2267.4±109.6)nghmL-1;AUC0~∞(3308.2±208.2)nghmL-1。结论本方法简便、准确、灵敏、专属性强,可作为伊马替尼临床用药时的药动学数据补充。
简介:目的对db/db小鼠进行生物学特性研究,满足糖尿病研究的需要。方法在试验周期内,测定db/db小鼠的空腹血糖、体质量及摄食饮水量,并测定21周龄模型动物的糖耐量、血中胰岛素、胰高血糖素、三酰甘油、总胆固醇等指标的水平,进行胰腺的免疫组化双重染色及主要脏器的病理学检查,并与db/m小鼠进行比较。结果与对照组db/m小鼠比较,db/db小鼠过度肥胖,伴有高血糖、胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱,且肝脏和胰腺组织均出现明显病变,胰腺免疫组化双重染色结果与血液学测定结果一致,并可观察到胰岛中A细胞和B细胞的分布变化情况。结论对自发性2型糖尿病模型db/db小鼠所做的相关生物学特性检测,可供糖尿病研究参考。
简介:目的:研究淫羊藿苷的抗抑郁及对皮质酮致PC12细胞损伤的保护作用。方法:采用大/小鼠强迫游泳、小鼠悬尾三种实验模型,将动物随机分为对照组、淫羊藿苷低剂量组、淫羊藿苷高剂量组、阿米替林组,观察药物对大/小鼠强迫游泳不动时间、小鼠悬尾不动时间的影响;并在细胞水平建立皮质酮损伤PC12细胞模型,观察淫羊藿苷的细胞保护作用。结果:在大/小鼠强迫游泳和小鼠悬尾实验中,淫羊藿苷可显著缩短大/小鼠的强迫游泳不动时间和小鼠悬尾不动时间,与对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);在皮质酮损伤PC12细胞的模型上,淫羊藿苷可显著提高PC12细胞的存活率,拮抗皮质酮诱导的细胞损伤作用。结论:淫羊藿苷具有明显的抗抑郁效果,其抗抑郁作用与神经细胞保护作用有关。
简介:目的:探讨和分析强化剂量阿托伐他汀对应用不同剂量非离子低渗造影剂碘帕醇患者肾功能的影响。方法:将择期行冠状动脉造影(CAG)和经皮冠状动脉介入术(PCI)患者200例,随机分为强化剂量阿托伐他汀治疗组(100例)和常规剂量阿托伐他汀治疗组(100例),在全部采用水化治疗基础上,强化组给予强化剂量阿托伐他汀口服(术前1d80mg,术前2h40mg),常规组给予常规剂量阿托伐他汀口服(术前1d20mg)。其中对进行单纯造影与造影后直接PCI术的患者根据造影剂用量的不同,分为≤120mL组和〉120mL组,分别于术前、术后测定血清肌酐(Scr)、BUN及超敏C反应蛋白(hsCRP)等指标,按Cochcroft-Gault公式计算内生肌酐清除率(Ccr),并进行统计学分析。结果:与术前相比,术后常规剂量组和强化剂量组患者Scr、BUN水平均明显升高,Ccr均明显下降(P〈0.05);常规剂量组患者hsCRP水平升高(P〈0.05),而强化剂量组hsCRP水平变化相近(P〉0.05)。强化剂量组的患者造影剂使用剂量的大小对肾功能无明显影响,≤120mL组和〉120mL组比较差异无统计学意义(P〉0.05),但常规剂量组肾功能差异具有统计学意义,表现为Scr、BUN及hsCRP水平≤120mL组较〉120mL组升高(P〈0.05),Ccr≤120mL组较〉120mL组下降(P〈0.05)。常规剂量阿托伐他汀治疗组发生