简介：目的探讨正常生育妇女和不明原因不孕妇女着床期子宫内膜白血病抑制因子表达的差异。方法应用酶链免疫吸附(ELISA)方法。对正常生育妇女和不明原因不孕妇女，着床期子宫内膜腺上皮细胞培养上清液中白血病抑制因子蛋白进行定量检测。结果正常生育妇女着床期子宫内膜腺上皮细胞培养上清液中．白血病抑制因子蛋白的浓度为(541．2±158．6)pg／m1．而不明原因不孕患者的浓度为(139．9±49．5)pg／ml，两者有明显差异(P<0．05)。结论着床期子宫内膜白血病抑制因子表达减少．可能是不明原因不孕的原因之一，调控子宫内膜白血病抑制因子的表达可能成为治疗不明原因不孕的一种方法。

简介：目的：探讨全身炎症反应综合征（SIRS）患者血清细胞因子（IL-6、TNF-α）和血脂水平变化的意义。方法：采用ELISA法测定35例SIRS患者IL-6和TNF-α及常规测定血脂水平，并与正常对照组进行比较。结果：35例SIRS患者血清IL-6、TNF-α于24h内即显著升高，而血脂水平明显降低，与正常对照组比较差异有显著性（P<0.05）。结论：细胞因子及血脂变化与SIRS密切相关。

简介：目的观察茶多酚对人细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkillercells,CIK)杀伤肿瘤细胞活性的影响和诱导人胃癌细胞株(SGC-7901)凋亡和死亡的作用.方法在体外用不同浓度的茶多酚与人CIK细胞和SGC-7901细胞株共同作用,然后测定人CIK细胞杀瘤活性和对肿瘤细胞的作用.用不同浓度的茶多酚分别与培养的SGC-7901细胞株作用1～8小时后,弃含有茶多酚的培养液再继续培养24小时,然后测定其死亡和凋亡数,用CIK细胞作对照组.结果茶多酚浓度400mg·L-1,作用CIK细胞4小时后能明显增强CIK细胞的杀伤肿瘤细胞活性,与未诱导组和其它浓度组相比P＜0.01;CIK细胞对经茶多酚处理后的SGC-7901细胞株杀伤活性也明显高于对照组P＜0.01.各种浓度的茶多酚分别与CIK和SGC-7901细胞作用1～8小时,弃诱导液再继续培养24小时后,均能诱导其死亡和凋亡,在茶多酚浓度400mg·L-1、诱导时间4小时时最明显;同一浓度的茶多酚诱导SGC-7901死亡和凋亡率明显高于CIK细胞对照组.结论茶多酚在一定浓度时能明显提高CIK细胞对肿瘤的杀伤活性;经茶多酚处理的SGC-7901细胞株更易被CIK细胞杀伤.用一定的方式在一定浓度和时间内茶多酚能诱导SGC-7901死亡和凋亡,有效浓度内对人CIK细胞无细胞毒性.

简介：目的：观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法：给大鼠注射6-OHDA(8mg／kg)，造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU／kg肌肉注射，连续10d，用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果：6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36．6％(P<0．05)，NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量，并有较好的剂量一效应关系，400BU／kg即可使NE恢复至正常水平。结论：NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。

简介：目的：研究螺旋藻多糖（polysaccharidefromspirulinaplatensis,PSP)对小鼠移植性肿瘤化疗后造血恢复及相关细胞因子的影响。方法：通过右前肢皮下接种肿瘤细胞形成小鼠移植性实体瘤，给予PSP边疆灌胃10d,d4给予环磷酰胺（CTX）腹腔注射连续3d。于d11，分别了外周细胞，骨髓有核细胞及CFU－S计数，用紫外分光光度计检测骨髓DNA含量，用双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-1,IL-3,GM-CSF,TNF含量。结果：CTX可造成明显骨髓抑制，而PSP则提升了外周血细胞，增加了骨髓中有核细胞计数和DNA含量以及促进了CFU－S形成。此外，PSP还增加了血清中IL－1，IL－3，GM－CSF，TNF含量。结论：PSP可能通过促进内源性细胞因子的分泌来实现其促进小鼠移植性肿瘤化疗损伤后的造血恢复。

简介：目的观察乳腺癌组织中微血管密度（Microvesseldensity，MVD）和血管内皮生长因子（Vascalarendothelialgrowthfactor，VEGF），分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF，并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21～89，平均为43．13±15．40，中位数为42；VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59．6％（28／47例）；②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关（P〈O．05）；复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加（P〈0．05），而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关忪O．05）；③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD，两者间有显著性差异（P〈0．001）；④Kaplan—Meier生存分析结果表明：高MVD（〉42）和低MVD（≤42）、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期（overallsurvival，OS）和无病生存期diseasefreesurvival，DFS）比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关．有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。

简介：目的：研究重组人表皮生长因子（recombinanthumanepidermalgrowthfactor，rhEGF）对大鼠宫颈鳞状上皮细胞（ratcervicalepithelialcells，RCEC）体外增殖的影响。方法：分离培养大鼠宫颈鳞状上皮细胞（RCEC）并用免疫组织化学技术鉴定细胞纯度；采用MTT法检测细胞增殖；流式细胞术（flowcetometry，FCM）分析细胞周期；逆转录聚合酶链反应（reversetranscriptionpolymerasechainreaction，RT—PCR）检测CyclinD1mRNA表达水平。

简介：

简介：目的:研究b-FGF喷雾剂对异基因外周血造血干细胞移植病人口腔溃疡的影响.方法:将34例进入血液层流室的异基因外周血造血干细胞移植病人随机分为实验组与对照组,分别观察口腔溃疡发生情况,愈合时间分布,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分.结果:实验组与对照组的口腔溃疡发生率无明显差异,但口腔溃疡伪膜发生率,平均愈合天数及病人口腔溃疡VAS疼痛评分明显低于对照组.结论:b-FGF可减少病人口腔溃疡伪膜的发生,使口腔溃疡面提前愈合,提高病人痛阈,降低病人疼痛感,以较好状态度过造血干细胞移植期.

简介：目的:了解中华眼镜蛇毒活性组分(CCVAF)对人非小细胞肺癌细胞株H1299VEGF、bFGF表达的抑制作用.方法:采用RT-PCR方法检测H1299细胞中VEGF、bFGFmRNA表达的变化;利用ELISA检测培养上清中VEGF、bFGF蛋白的含量.结果:不同浓度的(2.0、4.0μg·ml-1)CCVAF对H1299bFGFmRNA水平有降低作用,其中4.0μg·ml-1CCVAF作用7h后bFGFmRNA的表达明显降低,但对VEGFmRNA的表达无明显影响.CCVAF作用H1299细胞24h后,其细胞上清中VEGF、bFGF的含量较对照组明显减少(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论:CCVAF可抑制H1299细胞bFGFmRNA和蛋白的表达及VEGF蛋白的表达.

简介：目的：探讨TRAILR在肝细胞肝癌（hepatocellularcarcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法：采用原位，杂交方法检测了60例肝癌组织，两种肝癌细胞株以及20例正常肝组织中TRAILR的表达，并结合临床资料进行分析。结果：60例肝癌组织及20例正常肝组织均表达死亡受体（deathreceptor,DR)DR5和DR4，但肝癌组织DR表达量显著强于正常肝组织DR表达量。54例肝癌组织不表达诱捕受体DcR1(90%),25例肝癌组织不表达DcR2(41.7%)，而20例正常肝组织均表达DcR。肝癌组织中DR的高表达及DcR的低表达不同于正常肝组织中DR的低表达及DcR的高表达。两者间有显著差异性。两种肝癌细胞株中均检测到DR5，DR4，DcR2的表达。但DcR1表达缺失。HCC组织中DR的表达与肿瘤的分化。肿瘤分级有关。低分化的肿瘤DR表达减少（P<0.010。Ⅲ/Ⅳ期肿瘤DR的表达显著低于Ⅰ/Ⅱ级DR表达（P<0.05)。DR的表达与病人的性别，年龄，HBsAg阳性与否，AFP水平，肿瘤振奋小以及是否转移无关。肿瘤细胞耐药株DR表达降低。结论：HCC普遍存在TRAILR的表达，并存在受体类型的表达差异。DcR1的表达大多缺失有利于TRAILR治疗HCC。

简介：目的:研究重组人白细胞介素10(rhIL-10)对无血清培养的角朊细胞增殖和产生细胞因子的影响,探讨其治疗银屑病的作用机制.方法:用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)测定其对细胞增殖的影响;小鼠胸腺细胞增殖法检测白细胞介素1(IL-1);ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8).结果:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞增殖与IL-1、IL-6及IL-8的分泌,并呈剂量依赖关系.结论:重组人白细胞介素10抑制角朊细胞与细胞因子分泌,可能是治疗银屑病的作用机理之一.

简介：目的：探讨生物化疗对原发性肝癌（primarylivercancer,PLC)病人的治疗作用及其可能的免疫学机制。方法：60例PLC病人，随机分为两组，两组病人均行经肝动脉栓塞化疗（transcatheterarterialchemoembolization,TACE)治疗，加用生物治疗的25例患者（TACE－BIO组）于第3天开始受IL－2（IL－2100万u/d×10天，静脉滴注）及IFN－γ（50万u/d×10天，肌肉注射）治疗。TACE组35例未接受生物治疗，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测治疗前后血清IL－2、IL－12、sIL-2R,sICAM-1,sE-selectin水平变化。结果：TACE－BIO组用药后血清IL－2、IL－12水平显著高于TACE组（p<0.01)，sIL-2R,sICAM-1，sE-selectin水平显著低于TACE组（P＜0．01）。43例不能手术的患者中没有CR的患者，PR6例，SD26例，PD11例。6例RP患者中4例获得手术切除。血清IL－2、IL－12水平升高与疗效相关。TACE－BIO组疗效优于TACE组。结果：生物化疗是一种积极有效的PLC治疗方法，可作为不能手术的PLC患者的可行性治疗方案，也可作为PLC术后的一种良好的辅助治疗手段；IL－2和IFN－γ的联合应用是一种较好的生物治疗用药方案。

简介：生长因子为国家“八五”攻关重大科技成果，重点新产品开发项目，由暨南大学生物工程研究所研制，成为我国第二个开发成功的基因工程一类新药。生长因子种类很多，本文只是就酸性成纤维细胞生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的发展做一个粗浅的探讨。

简介：目的检测2型糖尿病合并牙周病患者血中炎性标志物C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的变化,探讨二者与糖尿病牙周病的关系.方法对584例2型糖尿病患者进行牙周病的筛查,检测血CRP、TNF-α与健康体检配对人群进行相关指标比较.结果2型糖尿病牙周病的患病率高达63.7%,对照组为21.6%.糖尿病合并牙周病患者CRP为(8.4±0.9)mg/L,糖尿病无牙周病患者为(5.9±0.8)mg/L,两者差异有统计学意义(P＜0.01).TNF-α在糖尿病合并牙周病组为(234±28)ng/L,明显较糖尿病无牙周病组的[(178±28)ng/L]增高(P＜0.01).结论糖尿病与牙周病两者互相影响,相互促进,导致牙周病加重及糖尿病大血管并发症进展.

简介：

简介：肺动脉高压(pulmonaryhypertension,PH)是先天性心脏病(congenitalheartdefect,CHD)常见且严重的并发症,其发生、发展直接影响手术结果及预后.临床上评估PH的手段(如右心导管,肺活检等)因各有局限而影响其应用的广泛性[1].多年来,寻求一种简便、无创或微创指标以准确反映PH程度是CHD外科的研究方向之一.近年来研究显示:肺血管内皮细胞(endothelialcell,EC)改变可能是先心病肺动脉高压发生的关键[2～4].在各种原因导致肺血管EC损伤时,EC通过产生及释放EC依赖性因子,参与血管平滑肌的调节,导致PH的发生和发展,其中血管性假血友病因子(vonwillebrandfactor,vWF)是已经明确的反映血管内皮受损的指标之一.vWF是一大分子糖蛋白,由一系列高分子量的多聚体组成,分子量从500道尔顿(kDa)至12000kDa不等,可进一步分解成分子量更小的4种蛋白水解片断(189、176、150和140kDa)而失去生物活性.vWF由EC及骨髓巨核合成,其中EC是主要的合成场所.近年来vWF与CHD-PH相关性研究的文章越来越多,本文就各方面的研究及发展情况作一综述.

简介：目的:观察盐酸纳洛酮对脑出血后血肿周围神经细胞中氧化还原因子-1(redoxfactor-1Ref-1)表达的影响.方法:应用立体定向技术,将SD大鼠自体不凝血50μl注入其尾状核区制备脑出血模型,将动物随机分为正常对照组,假手术组、出血组和纳洛酮干预组,并分别在不同时间点断头取脑,连续切片作Ref-1和TUNEL(terminaldeoxynucleotidyltransferase[TdT]-mediateddeoxyuridinetriphosphate[dUTP]-biotinnickendlabeling)免疫组化染色.结果:经盐酸纳洛酮干预后,血肿周围神经细胞中Ref-1表达与脑出血相对应组比较,在12h影响不明显,48h能增加Ref-1表达(P＜0.01);72h亦能增加Ref-1表达(P<0.05);盐酸纳洛酮干预性治疗后,血肿周围神经细胞中TUNEL阳性细胞数与脑出血相对应组比较,在12h明显影响,48h能明显减少凋亡(P<0.05);72h更明显(P＜0.01).结论:盐酸纳洛酮能通过提高ICH缺血半暗带区Ref-1表达等途径,增加修复氧化损伤的DNA能力,减少细胞凋亡,有脑细胞保护作用.

简介：目的:探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠治疗对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的抗氧化作用及对细胞因子表达的影响.方法:建立TNBS结肠炎模型,给予5-ASA灌肠治疗,同时设正常对照组和模型组.于治疗后1、2周,评价结肠大体、组织学损伤及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-αmRNA表达水平.结果:5-ASA灌肠治疗能明显降低结肠炎大鼠的大体、组织学评分及MPO活性(P＜0.05),升高SOD活性(P<0.05),降低MDA水平(P<0.05),降低IL-1β和TNF-α表达水平(P<0.05).结论:5-ASA灌肠治疗TNBS诱导的大鼠结肠炎疗效显著,其机制与抗氧化作用及抑制IL-1β和TNF-α的表达有关.