简介：【摘要】1例53岁女性患者因腰痛、左下肢麻痛给予地塞米松注射液（10ml入0.9%氯化钠100ml）静脉滴注。静脉滴注地塞米松注射液约5min时，患者突发全身不适、头晕、恶心、全身冒汗、面色苍白，心率124次/分，血压67/35mmHg。考虑为地塞米松注射液引起过敏性休克,立即停用注射用该药，给予心电监护、吸氧，补容、抗过敏、大剂量血管活性药物维持循环、对症支持治疗后症状逐渐好转。

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简介：摘要：中期妊娠引产主要为不宜继续妊娠情况所做的补救方式。随着现代医学科技的发展，并且在临床实践中不断总结、改进，淘汰了一些旧的引产方法，改进和引入了新的引产方法，从而使其在临床运用中的有效性和安全性大大提高。但选择何种引产方法取决于医生的经验和技术水平以及妊娠妇女的知情选择。

简介：摘要目的探究LncRNA PVT1靶向调控Sg1基因在肾细胞癌侵袭和凋亡的机制，以期为临床上肾癌的治疗提供新的靶点。方法选择2015年12月至2018年12月本院收治的58例肾细胞癌患者为研究对象，术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织。利用GEO数据库中肾癌组织中LncRNAs数据，通过高通量数据分析肾癌组织中LncRNAs的差异性表达，利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾癌组织中LncRNA PVT1的相对表达量。通过siRNA干扰技术以及基因过表达技术构建LncRNA PVT1的沉默载体和过表达载体，通过慢病毒转染人肾癌细胞系ACHN细胞，根据是否转染慢病毒以及慢病毒载体的类型，将ACHN细胞分成空白对照组、siRNA沉默组和siRNA过表达组。利用RT-qPCR和Western blot法检测Bcl-2、Bad、Bax和Caspase-3的表达水平。利用Transwell试剂盒检测细胞的侵袭，利用AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡。以裸鼠为研究对象，进行种植瘤研究。结果肿瘤组织中LncRNA PVT1的表达量明显升高(P<0.05)。RT-qPCR结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的mRNA表达量要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达量要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)。Western blot结果显示，siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的蛋白表达量要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的蛋白表达量要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)。Transwell结果显示，siRNA沉默组细胞的侵袭能力要明显高于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组细胞的侵袭能力要明显低于空白对照组(P<0.05)；AV-PI试剂盒检测结果显示，siRNA沉默组细胞的凋亡率要明显低于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组细胞的凋亡率要明显高于空白对照组(P<0.05)。siRNA沉默组裸鼠移植瘤的直径明显大于空白对照组和过表达组(P<0.05)；过表达组裸鼠移植瘤的直径要小于空白对照组和siRNA沉默组(P<0.05)。结论LncRNA PVT1通过靶向调控Sg1基因调控肾细胞癌的侵袭和凋亡。

简介：摘要近年来，免疫治疗在肿瘤的治疗中发挥着越来越重要的作用，尤其是免疫检查点抑制剂，为晚期肿瘤患者生存期的延长带来了巨大获益。免疫检查点抑制剂是以免疫细胞或肿瘤细胞表面的具有抑制免疫细胞功能的受体或配体为靶点而研发的一些单克隆抗体类药物，其通过阻断表达于肿瘤细胞与免疫细胞间的免疫检查点间的相互作用，阻断肿瘤细胞对免疫细胞的抑制作用。程序性死亡受体1（PD-1）和程序性死亡受体-配体1（PD-L1）单克隆抗体是目前研究最为广泛的两种免疫检查点抑制剂。本文主要从PD-1/PD-L1通路的生理作用、肿瘤免疫逃逸、PD-1/PD-L1单抗抗肿瘤作用、耐药及免疫相关不良反应发生机制等几个角度出发，对PD-1/PD-L1单克隆抗体的抗肿瘤机制及新型肿瘤免疫治疗靶点进行全面综述。

简介：摘要在亚洲食管癌确诊病例中，食管鳞状细胞癌(ESCC)占90%以上，且恶性程度高。目前针对ESCC免疫治疗的研究越来越多，尤其是关于程序性死亡蛋白-1(PD-1)和程序性死亡蛋白-配体1(PD-L1)的研究。在ESCC中研究最多的PD-1/PD-L1抑制剂主要有纳武单抗、帕博利珠单抗、卡瑞利珠单抗、特瑞普利单抗、替雷利珠单抗、阿特珠单抗、SHR-1316和度伐利尤单抗，这些药物的临床试验部分已经初步显示出良好的疗效，部分研究还在进行中。

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简介：摘要目的评价脊髓哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/核糖体蛋白S6激酶1(S6K1)/Gli1信号通路在小鼠慢性吗啡耐受中的作用。方法健康雄性昆明小鼠，8～10周龄，体重23～25 g。实验Ⅰ　取小鼠50只，采用随机数字表法分为2组：生理盐水组(S组，n＝10)和吗啡组(M组，n＝40)。M组和S组分别皮下注射吗啡和生理盐水10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于给药前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算最大镇痛效应百分比(MPE)。M组于给药后1、3、5和7 d热痛阈测定结束后、S组于最后1次热痛阈测定结束后随机处死10只小鼠，取脊髓组织。实验Ⅱ　取小鼠40只，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：KU-0063794+吗啡组(KU+M组)、二甲基亚砜(DMSO)+吗啡组(DM+M组)、吗啡+KU-0063794组(M+KU组)和吗啡+二甲基亚砜组(M+DM组)。4组皮下注射吗啡10 mg/kg，2次/d，连续7 d。于第1～3天每天吗啡注射前30 min时，KU+M组腹腔注射mTOR特异性抑制剂KU-0063794 200 μl(1 μg/μl)，DM+M组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d；于第5～7天每天吗啡注射前30 min时，M+KU组腹腔注射KU-0063794 200 μl (1 μg/μl)，M+DM组腹腔注射10%DMSO 200 μl，2次/d。于吗啡注射前1 d和每天最后1次给药后30 min测定热痛阈，计算MPE。最后1次热痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织。采用Western blot法检测脊髓mTOR、p-mTOR、S6K1、p-S6K1和Gli1的表达水平。结果实验Ⅰ　与S组比较，M组给药后各时点MPE升高，给药后第3、5和7天时脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。实验Ⅱ　与DM+M组比较，KU+M组注射吗啡后第3～7天时MPE降低，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)；与M+DM组比较，M+KU组注射吗啡后第6和7天时MPE升高，脊髓p-mTOR、p-S6K1和Gli1表达下调(P<0.05)，mTOR和S6K1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论脊髓mTOR/S6K1/Gli1信号通路参与了小鼠慢性吗啡耐受的形成和维持。

简介：摘要目的探讨外周血信号转导子和转录激活子-1(STAT1)、干扰素调节因子-1(IRF1)水平与儿童咳嗽变异性哮喘(CVA)急性发作的关系。方法抽取2019年1月至2020年5月于驻马店市中心医院就诊的124例CVA患儿，全部患儿均接受相同的治疗方案，并维持治疗3个月，依据患儿治疗期间有无发生急性发作分为发生组和未发生组。由研究人员统计并比较发生组与未发生组患儿的基线资料，并检测患儿就诊当天外周血STAT1 mRNA相对表达量、IRF1 mRNA相对表达量等实验室指标，重点分析就诊当天外周血STAT1 mRNA相对表达量、IRF1 mRNA相对表达量与CVA患儿急性发作的关系。结果124例CVA患儿治疗期间26例发生急性发作，发生率为20.97%。发生组的STAT1 mRNA相对表达量、IRF1 mRNA相对表达量高于未发生组(P<0.05)，组间其他资料比较差异未见统计学意义(P>0.05)。Logistic回归分析结果显示，外周血STAT1 mRNA相对表达量、IRF1 mRNA相对表达量与CVA急性发作有关(P<0.05)，外周血STAT1、IRF1 mRNA相对表达量是CVA急性发作的危险因素(OR>1，P<0.05)。结论外周血STAT1 mRNA相对表达量、IRF1 mRNA相对表达量与CVA急性发作有关。

简介：摘要目的检测Wnt信号通路相关分子β-catenin、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、Dickkopf-1(DKK1)在乳腺疾病组织中的表达差异，探讨其在乳腺癌病理辅助诊断中的应用价值。方法收集广州医科大学附属肿瘤医院2008年1月至2019年8月手术切除的乳腺组织标本90例，其中乳腺增生症30例、乳腺导管内癌30例、乳腺浸润性导管癌30例。免疫组织化学法检测β-catenin、Cyclin D1、DKK1在各组乳腺组织中的表达。利用Oncomine数据库和KM plotter数据库分析β-catenin、Cyclin D1、DKK1在乳腺癌与正常乳腺组织中的表达差异及其与乳腺癌生存预后的关系，并用以验证免疫组织化学结果。应用受试者工作特征(ROC)曲线评估各分子的病理辅助诊断效能。结果在乳腺增生症、乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌中，β-catenin、Cyclin D1、DKK1的表达差异均有统计学意义(χ2＝7.766，P＝0.021；χ2＝24.133，P<0.001；χ2＝11.585，P＝0.003)。β-catenin在乳腺浸润性导管癌组中的表达显著高于乳腺导管内癌组和乳腺增生症组(Z＝-2.367，P＝0.018；Z＝-2.462，P＝0.014)；Cyclin D1在乳腺浸润性导管癌组和乳腺导管内癌组中的表达显著高于乳腺增生症组(Z＝-4.166，P<0.001；Z＝-4.174，P<0.001)；DKK1在乳腺浸润性导管癌组和乳腺导管内癌组中的表达显著高于乳腺增生症组(Z＝-3.090，P＝0.002；Z＝-2.923，P＝0.003)。生物信息学分析结果显示，与正常乳腺组织相比，β-catenin mRNA在乳腺浸润性癌组织中表达升高2.33倍(t＝15.242，P<0.001)，Cyclin D1 mRNA在乳腺导管内癌组织中表达升高6.64倍(t＝7.152，P＝0.006)；DKK1 mRNA在正常乳腺组织中表达较乳腺浸润性癌组织升高3.41倍，差异无统计学意义(t＝-13.193，P>0.999)；Cyclin D1高表达组乳腺癌患者中位生存期173.2个月，短于低表达组的228.9个月(P<0.001)；DKK1高表达组患者上四分位数生存期55.1个月，长于低表达组的40.4个月(P<0.001)。将乳腺浸润性导管癌与乳腺导管内癌合并为肿瘤组，以β-catenin和Cyclin D1的免疫组织化学评分之和减去DKK1的免疫组织化学评分作为联合评分方案1，以β-catenin和Cyclin D1的免疫组织化学评分之和作为联合评分方案2，ROC曲线分析结果显示，β-catenin、Cyclin D1、联合方案1和联合方案2病理辅助诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)分别为0.65(P＝0.080)、0.81(P<0.001)、0.70(P＝0.023)和0.78(P＝0.001)，其中Cyclin D1和联合方案2的AUC均≥0.7，具有良好的病理辅助诊断价值。结论Wnt信号通路相关分子Cyclin D1及Cyclin D1联合β-catenin检测对乳腺癌具有良好的病理辅助诊断价值。

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简介：摘要目的探讨尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1（uridine diphosphate-glucuronosyl-transferase 1A1，UGT1A1）基因突变与新生儿不明原因重度高胆红素血症的关系。方法采用回顾性病例对照研究的方法，选择2015年1月至2020年9月上海市儿童医院收治的不明原因重度高胆红素血症且取外周血进行UGT1A1基因检测的患儿为高胆组，选择千人基因组数据库收录的211位健康中国汉族人基因数据为对照组。记录患儿突变位点及突变频率，应用SPSS 23.0统计软件对两组进行比较，分析各突变位点与新生儿重度高胆红素血症发生的关系。结果高胆组纳入240例，对照组纳入211例。高胆组单突变位点突变主要包括c.211G>A、c.1091C>T、c.1456T>G、c.-3279T>G及TA7插入突变，其中c.211G>A突变率最高，为65.0%（156/240），A等位基因频率高于对照组（43.8%比19.0%），差异有统计学意义（P<0.001）；高胆组c.1456T>G突变率3.8%（9/240），G等位基因频率高于对照组（1.9%比0.2%），差异有统计学意义（P<0.05）。二元Logistic回归分析显示c.211G>A突变可增加重度高胆红素血症的发生风险（OR=2.777，95%CI 1.870~4.123）。结论UGT1A1基因c.211G>A突变是新生儿高胆红素血症患儿最常见的基因突变类型，可增加新生儿不明原因重度高胆红素血症的风险。

简介：AbstractBackground:Long non-coding RNA (lncRNA) actin filament-associated protein 1 antisense RNA 1 (AFAP1-AS1) functions as a competing endogenous RNA to regulate target genes expression by sponging microRNAs (miRs) to play cancer-promoting roles in cancer stem cells. However, the regulatory mechanism of AFAP1-AS1 in cervical cancer (CC) stem cells is unknown. The present study aimed to provide a new therapeutic target for the clinical treatment of CC.Methods:Hyaluronic acid receptor cluster of differentiation 44 variant exon 6 (CD44v6)(+) CC cells were isolated by flow cytometry (FCM). Small interfering RNAs of AFAP1-AS1 (siAFAP1-AS1) were transfected into the (CD44v6)(+) cells. The levels of AFAP1-AS1 were measured by quantitative real-time PCR (qRT-PCR). Sphere formation assay, cell cycle analysis, and Western blotting were used to detect the effect of siAFAP1-AS1. RNA pull-down and luciferase reporter assay were used to verify the relationship between miR-27b-3p and AFAP1-AS1 or vascular endothelial growth factor (VEGF)-C.Results:CD44v6(+) CC cells had remarkable stemness and a high level of AFAP1-AS1. However, AFAP1-AS1 knockdown with siAFAP1-AS1 suppressed the cell cycle transition of G(1)/S phase and inhibited self-renewal of CD44v6(+) CC cells, the levels of the stemness markers octamer-binding transcription factor 4 (OCT4), osteopontin (OPN), and cluster of differentiation 133 (CD133), and the epithelial-mesenchymal transition (EMT)-related proteins Twist1, matrix metalloprotease (MMP)-9, and VEGF-C. In the mechanism study, miR-27b-3p/VEGF-C signaling was demonstrated to be a key downstream of AFAP1-AS1 in the CD44v6(+) CC cells.Conclusions:LncRNA AFAP1-AS1 knockdown inhibits the CC cell stemness by upregulating miR-27b-3p to suppress VEGF-C.

简介：摘要目的分析云南省布鲁菌病（简称布病）流行特征，建立灰色GM（1，1）模型，预测云南省布病病情。方法收集中国疾病预防控制信息系统和云南省统计局2008 - 2018年云南省布病疫情数据和人口资料，分析布病流行病学特征（包括时间、地区、人群分布），并以灰色GM（1，1）模型进行建模，预测2019、2020年云南省布病发病率。结果2008 - 2018年云南省共报告布病病例1 216例，年均发病率为0.237 4/10万，呈逐年递增趋势（χ2趋势 = 843.34，P < 0.01）。病例报告主要集中在3 - 9月份，占总病例数的69.41%（844/1 216）。病例报告数居前5位的州市分别为红河州（289例）、曲靖市（264例）、昆明市（258例）、大理州（160例）、玉溪市（134例），占总病例数的90.87%（1 105/1 216）。职业以农民为主，占79.03%（961/1 216）。建立灰色GM（1，1）模型预测2019、2020年云南省布病发病率分别为0.487 6/10万和0.481 7/10万。结论云南省布病发病较以往上升，应对重点地区、重点人群进行针对性防控，并对预测结果进行前瞻性评价，逐步完善云南省布病预测模型。

简介：摘要肿瘤免疫治疗已成为当前肿瘤治疗领域的研究热点，其中程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡受体配体1(PD-L1)通路抑制剂已在多种类型肿瘤的临床治疗中展现疗效。本文就PD-1/PD-L1抑制剂在胰腺癌治疗中的热点问题进行综述。

简介：摘要目的探讨基于微信平台的“1+1+X”协同干预在PCI患者延续性护理中的应用效果。方法选取2019年5月至2020年4月入住本院行PCI的72例冠心病患者为研究对象，运用随机数字表法分为观察组和对照组，各36例。观察组实行基于微信平台的“1+1+X”协同式延续性护理方案，对照组实行常规的延续性护理方案。比较两组疾病自护能力、生活质量以及心血管不良事件发生率。结果干预后，观察组自护能力量表中的自我责任感、自我概念、自我护理技能、健康知识水平4个维度的评分分别为（29.08±4.22）分、（26.92±3.28）分、（38.36±3.83）分、（41.83±5.03）分，均高于对照组的（23.14±3.78）分、（23.08±3.17）分、（32.14±4.30）分、（33.75±5.13）分，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。干预后，观察组生活质量量表中的躯体活动受限程度、心绞痛发作情况、心绞痛稳定状态、疾病认知程度、治疗满意程度5个维度的评分分别为（80.08±7.11）分、（80.72±5.52）分、（83.83±5.66）分、（84.17±6.25）分、（89.33±5.67）分，均高于对照组的（69.94±7.51）分、（72.33±6.01）分、（72.64±6.15）分、（72.08±6.17）分、（79.25±8.85）分，差异均具有统计学意义（均P＜0.05）。干预后，观察组心血管不良事件的发生率为5.56%（2/36），明显低于对照组的22.22%（8/36），差异有统计学意义（P＜0.05）。结论基于微信平台的“1+1+X”协同式延续性护理可提高PCI患者的自护能力和生活质量，降低心血管不良事件发生率。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA) HNF1A-AS1对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响及其分子机制。方法选取新乡医学院附属中心医院2017年6月至2019年6月手术切除的236例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析表达水平；将乳腺癌MDA-MB-231细胞系按照随机数字表法分为短发卡RNA(shRNA)对照组、shRNA HNF1A-AS1组、miRNA对照组和miR-32-5p组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和体内移植瘤实验分析lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移的影响。荧光素酶基因报告实验检测lncRNA HNF1A-AS1和miR-32-5p的关系与miR-32-5p与FBXW7的关系。免疫印迹法(Western blot)分析靶蛋白表达水平。应用SPSS 17.0统计学软件分析，符合正态分布的计量资料以均数±标准差(±s)表示。结果癌旁组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(1.09±0.21)低于乳腺癌组织lncRNA HNF1A-AS1表达水平(3.01±0.32)，差异有统计学意义(t＝3.819，P<0.05)；癌旁组织miR-32-5p表达水平(0.94±0.18)高于乳腺癌组织miR-32-5p表达水平(0.47±0.13)，差异有统计学意义(t＝2.209，P<0.05)。shRNA对照组细胞48 h吸光度(A)值(1.87±0.24)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞48 h A值(1.31±0.18)，差异有统计学意义(t＝2.781，P<0.05)。miRNA对照组细胞48 h A值(1.94±0.20)低于miR-32-5p组细胞48 h A值(1.19±0.12)，差异有统计学意义(t＝2.799，P<0.05)。shRNA对照组细胞侵袭数量[(84.39±8.01)个]高于shRNA HNF1A-AS1组细胞侵袭数量[(45.19±4.11)个]，差异有统计学意义(t＝6.192，P<0.05)。miRNA对照组细胞侵袭数量[(80.15±7.69)个]低于miR-32-5p组细胞侵袭数量[(38.63±5.71)个]，差异有统计学意义(t＝7.109，P<0.05)。shRNA对照组细胞淋巴结转移数量(15.90±3.10)高于shRNA HNF1A-AS1组细胞淋巴结转移数量(8.12±2.09)，差异有统计学意义(t＝4.163，P<0.05)。miRNA对照组细胞淋巴结转移数量(14.03±3.54)低于miR-32-5p组细胞淋巴结转移数量(7.19±3.74)，差异有统计学意义(t＝3.853，P<0.05)。生物信息学显示miR-32-5p是lncRNA HNF1A-AS1的靶基因。FBXW7是miR-32-5p的靶基因。shRNA对照组和miRNA对照组细胞FBXW7蛋白表达水平(1.48±0.24、1.38±0.19)高于shRNA HNF1A-AS1组和miR-32-5p组FBXW7蛋白表达水平(0.79±0.15、0.85±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.163、2.833，P<0.05)。结论lncRNA HNF1A-AS1在乳腺癌中高表达，通过吸附结合miR-32-5p，调节癌蛋白FBXW7表达，进而调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移等生物学过程。

简介：摘要：目的 分析PLCE1基因突变致激素耐药型肾病综合征（SRNS）的临床表现及基因突变特点。方法 分析1例确诊激素SRNS患儿的临床资料，行全外显子基因测序并Sanger测序验证，复习相关文献。结果 女性患儿，8月龄，确诊为SRNS，全外显子基因测序发现，患儿PLCE1复合杂合突变c.1000dup和c.5305C＞T，Sanger测序验证显示c.1000dup位点杂合变异来源于父亲，c.5305C＞T位点杂合变异来源于母亲。通过分析本次检测出的变异均为致病性突变，c.1000dup变异为新发突变。结论 PLCE1复合杂合突变可导致SRNS，全外显子基因测序可作为一种敏感的SRNS分子诊断手段。