简介：

简介：原子受体在细胞的环境察觉到，区别，开发，动态平衡，和新陈代谢起一个必要作用并且高度因此被保存到对面多重的种类。在有免疫力的房间的原子受体的反煽动性的角色最近获得了识别。原子受体在myeloid和淋巴的房间起关键作用，特别地在助手CD4+；T房间类型17(Th17)并且规章的T房间(Treg)。Th17和Treg通过他们和表明小径的cytokine的相互作用在细胞的命运上有主要影响。最近的研究强调了在原子受体和已知的cytokine信号之间的相互作用并且这些相互作用怎么在Th17和Treg子集影响主人抄写因素的表示和功能。这评论将在调整Th17/Treg房间命运决心有关原子受体的角色集中于最近的发现。

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简介：辅助性T细胞17（T-helper17cell，Th17）具有促进炎症反应，加重牙槽骨破坏等作用，其主要分泌的促炎细胞因子为白细胞介素（interleukin，IL）-17。调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）则可以分泌IL-10和转化生长因子β（transforminggrowthfactorβ，TGF-β），抑制炎症反应，并能通过细胞-细胞接触的方式抑制Th17细胞的功能。目前认为Th17／Treg及其分泌的细胞因子失衡在牙周炎的发生发展中起重要作用，但Th17／Treg失衡在牙周炎发生发展中的作用和机制尚不明确。本文就Th17细胞、Treg细胞对牙周炎的作用以及Th17／Treg失衡对牙周炎发生发展的影响进行综述。

简介：TheTenthInternationalGastricCancerCongress(IGCC)washeldinVerona,Italy,fromJune19to22,2013.Themeetingenclosedvariousaspectsofstomachtumormanagement,includingbothtightlyclinicalapproaches,andtopicsmorerelatedtobasicresearch.Moreover,anoverviewongastrointestinalstromaltumorswasprovidedtoo,althoughherenotdiscussed.Herewewilldiscusssometopicsrelatedtomolecularbiologyofgastriccancer(GC),inherenttoprognostic,diagnosticandtherapeutictoolsshownattheconference.Resultsaboutwellknownsubjects,suchasE-cadherinlossofexpression/function,werepresented.Theyrevealedthatothermutationsofthegenewereidentified,showingacontinuousresearchtoimprovediagnosisandprognosisofstomachtumor.Simultaneously,newpossiblemolecularmarkerswithanestablishedroleforotherneoplasms,werediscussed,suchasmesothelin,stomatin-likeprotein2andNotch-1.Hence,awideoverviewincludingbotholdandnewdiagnostic/prognostictoolswasoffered.GreatattentionwasalsodedicatedtopossibledrugstobeusedagainstGC.Theyincludedmonoclonalantibodies,suchasMS57-2.1,drugsusedinotherpathologies,suchasmaraviroc,andnaturalextractsfromplantssuchasbiflorin.WewouldliketocontributetosummarizethemostimpressivestudiespresentedattheIGCC,concerningnovelfindingsaboutmolecularbiologyofgastriccancer.Althoughfurtherinvestigationswillbenecessary,itcanbeinferredthatmoreandmoretoolsweredeveloped,soastobetterfacestomachneoplasms.

简介：目的：检测梅毒血清固定患者外周血Th9细胞的表达水平，探讨其与血清固定免疫机制的关系。方法：收集梅毒血清固定患者（15例）、正规驱梅治疗后血清转阴者（8例）及正常对照者（15例）外周血单个核细胞，采用流式细胞仪检测Th9细胞比例。结果：血清固定组Th9细胞比例较血清转阴组和正常对照组降低，差异有统计学意义（Z=-3．49，P〈0．001；Z=-3．40，P=0．001）；血清转阴组Th9细胞比例较正常对照组稍高，但差异元统计学意义（Z=-1．03，P=0．301）。结论：Th9细胞可能通过一系列免疫过程参与了血清固定的发生发展，具体机制仍有待进一步明确。

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简介：摘要在法医医学鉴定过程中经常会遇到基因丢失的情况，导致亲子代在基因鉴定过程中出现不符合遗传规律的情况，在一定程度上增加了被错误排除的风险。由于等位基因的缺失在一定程度上和模板的DNA多态性、碱基的插入或缺失有关，因此正确识别和分析等位基因对鉴定结果会产生直接的影响。基于此，本文作者结合自身实践就TH01基因座丢失的相关问题进行相关阐述。

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简介：摘要便秘表现为排便次数减少、粪便干硬和(或)排便困难1。随着社会人口结构的老龄化，据报道60岁以上人群慢性便秘患病率可高27.3%，且便秘有随年龄增加而增加的趋势。便秘的发病机制和病理生理机制与诸多因素有关，目尚未完全阐明。近期研究表明，胃肠道动力下降、血清肠道神经递质诱导型一氧化氮合酶、5羟色胺等含量异常是慢性便秘的重要病理生理基础之一。目前iNOS及5-TH对慢性便秘在影响、形成机制及治疗方面还欠缺进一步的探讨，本研究就iNOS及5-TH对便秘形成可能关联及机制进行综述,初步探索便秘的血清学量化指标。

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简介：Objective:ToinvestigatethemembranelocalizationfunctionoftheCX26proteinwhenits86thaminoacidisThr,SerorArg,anditsrelationstodeafness.Methods:CX26-GFPproteinwitheitherThr,SerorArgasthe86thaminoacidwasexpressedinmouseSGNcellsviatheGFPfusiontypelentivirusexpressionsystem.Themembranelocalizationofthefusionproteinwasobservedunderafluorescencemicroscope.Results:ThemutatedproteinofCX26T86Swaslocalizedtocellmembraneandformgapconjunctionstructures,showingnodifferencetothewildtypeCX26protein(withThrasthe86thaminoacid).However,thegapconjunctionstructuredisappearedwhenthemutationwasCX26T86A.Conclusion:TheseresultsindicatethattheCX26T86Rmutationmaybeacauseofhearingloss,butCX26T86Sasanon-pathogenicpolymorphismmutationdoesnotaffectfunctionsoftheCX26protein.Theresultsareinaccordancewiththeresultsofclinicalscreening.

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简介：摘要目的观察1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus, T1DM)患者外周血IL-35的表达及其对Th9细胞的调控作用。方法入组31例T1DM患者和13例对照者，分离血浆和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMCs)。ELISA检测血浆IL-35和IL-9水平，实时定量PCR法检测PBMCs中IL-35亚基EBI3和IL-12p35亚基以及Th9转录因子PU.1 mRNA相对表达量，流式细胞术检测PBMCs中Th9细胞比例。使用重组人IL-35刺激T1DM患者和对照者PBMCs，CCK-8法检测细胞增殖，并检测Th9细胞比例、PU.1 mRNA相对表达量、IL-9分泌水平的变化。分选11例T1DM患者PBMCs中的CD4+CCR4－CCR6－CXCR3－细胞和CD8+T细胞，使用重组人IL-35刺激CD4+CCR4－CCR6－CXCR3－细胞，将104个CD4+CCR4－CCR6－CXCR3－细胞与105个CD8+T细胞共培养，ELISA法检测培养上清中IFN-γ和TNF-α水平，酶联免疫斑点试验检测CD8+T细胞分泌穿孔素和颗粒酶B水平。组间比较采用t检验、配对t检验或LSD-t检验。结果T1DM患者血浆IL-35水平低于对照组[(67.13±9.94)pg/ml vs (97.77±23.61)pg/ml，P<0.000 1]。T1DM患者PBMCs中EBI3和IL-12p35 mRNA相对表达量低于对照组(P<0.000 1)。T1DM患者外周血Th9细胞比例高于对照组[(3.47±0.99)% vs (2.76±0.75)%，P＝0.029]，PU.1 mRNA相对表达量高于对照组(P<0.000 1)，血浆IL-9水平亦高于对照组[(99.08±11.85)pg/ml vs (86.38±12.72)pg/ml，P＝0.002 8]。IL-35对T1DM患者和对照组PBMCs的增殖水平无显著影响(P>0.05)。IL-35刺激后，T1DM患者Th9细胞比例和PU.1 mRNA相对表达量降低(P<0.01)，但对照组Th9细胞比例和PU.1 mRNA相对表达量无显著性变化(P>0.05)。IL-35刺激后，T1DM患者和对照组PBMCs分泌IL-9水平均显著降低(P<0.01)。CD4+CCR4－CCR6－CXCR3－细胞促进T1DM患者CD8+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α、穿孔素和颗粒酶B(P<0.05)，但IL-35刺激CD4+CCR4－CCR6－CXCR3－细胞后，其诱导的CD8+T细胞分泌IFN-γ、TNF-α、穿孔素和颗粒酶B的能力降低(P<0.05)。结论T1DM患者中IL-35表达降低，无法有效发挥免疫抑制活性，导致Th9细胞活性增强，造成T1DM免疫炎症损伤。

简介：摘要白介素17(IL-17)是新发现的炎症细胞因子.它是由一种新的CD4+T细胞亚群Th17细胞高水平分泌，IL-17与其受体结合后通过信号转导介导炎症性反应，在多种自身免疫疾病和炎性疾病中发挥关键作用。

简介：摘要多巴反应性肌张力障碍(DRD)是一种临床综合征，其特征为儿童期出现的对低剂量左旋多巴有显著且持续反应的肌张力障碍。多巴胺合成通路中任何一个环节的缺失均能导致该病。TH基因突变引起的DRD呈常染色体隐性遗传，并引起酪氨酸羟化酶(TH)合成减少，从而导致广泛性的多巴胺及儿茶酚胺缺乏。但TH缺乏的DRD(TH-DRD)患者临床表现可不典型，轻症患者以肌张力不全为主要表现，可逐渐发展为痉挛性截瘫，可伴有帕金森样表现，多数对左旋多巴反应良好，重症患者则表现为进行性复杂性婴儿脑病，对左旋多巴反应差，且多遗留智力发育问题。多数患者脑脊液中的高香草酸(HVA)下降。但由于该病临床表现不具有特征性，实验室检查也无特异性，故目前基因检测仍是诊断该病的唯一可靠标准。小剂量左旋多巴对大部分轻症患者疗效肯定，对重症患者也可一定程度上改善症状。

简介：摘要Th17细胞是新研究发现的一类CD4+效应T细胞亚群，是不同于Th1、Th2的新亚型，其分泌的IL-17的主要生物学功能是促进炎症反应。近年来，大量研究表明Th17及其相关的细胞因子在哮喘中起着重要的作用，参与了气道炎症、气道重塑以及气道高反应性。

简介：The5thSCCSS&IICwillbeheldonApril4th-7th,2003intheGuangdongHotel,GuangzhouCity,About800specialistsandclinicalphysiciansincardiologywillattendtheconlerences.TheywillcomefromGuandong.Hunan,Hainanandotherprovincesinmedial-southChina.ManyworldfamouscardiologistsfromAmerica,Canada,Germany,theU.K.andHongkong,Beijing,Shanghai,etc.,willbe

简介：摘要Th17和Treg作为CD4+T辅助细胞的两个子集，在维持肾脏的有机免疫稳态方面保持着微妙的平衡。Th17细胞能够分泌IL-17，活化中性粒细胞，诱导巨噬细胞分泌IL-1β和TNF-α进而促进肾脏炎症，而Treg细胞则通过释放抑制性细胞因子IL-10和TGF-β发挥免疫抑制效应，调控肾脏疾病的炎症性免疫应答过程。这一机制使调节Th17/Treg之间的平衡成为治疗肾脏疾病的新方法。本文将对Th17/Treg平衡在肾脏疾病发生发展中的调节作用作一综述。

简介：摘要目的评价脓毒症大鼠肠损伤时CD4＋CD25＋调节性T细胞(Treg细胞)/辅助性T细胞17(Th17细胞)的变化。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，3月龄，体重200～300 g，采用随机数字表法分为对照组(C组)和脓毒症组(Sep组)，每组24只。采用改良盲肠穿孔结扎的方法制备大鼠脓毒症模型。2组术后均以生理盐水进行液体复苏，右颈静脉留置静脉营养管进行肠外营养支持。于术后12、24、48和72 h(T1-4)时每组随机取6只大鼠处死取肠系膜淋巴结和结肠。采用流式细胞术检测肠系膜淋巴结Treg细胞及Th17细胞百分比，ELISA法测定结肠IL-17、IL-23、TGF-β和IL-10的含量。结果与C组比较，Sep组T1时Treg细胞百分比降低，T3，4时Treg细胞百分比和T2-4时Th17细胞百分比升高，T1-4时结肠IL-17和IL-23含量、T3，4时TGF-β含量和T2-4时IL-10含量升高，T2时TGF-β含量降低(P<0.05)。结论脓毒症大鼠肠损伤的机制与Treg细胞和Th17细胞比例失衡有关。