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  • 简介:目的评价低频超声联合两霉素B纳米粒对白念珠菌生物膜体外协同杀菌效果评价。方法采用双乳化法制备两霉素B纳米粒(amphotericinB-loadednanoparticles,AmB-NPs)。XTT减低法评价经超声与AmB-NPs联合作用后对成熟生物膜活性影响,激光共聚焦显微镜观察生物膜形态学改变,并检测生物膜分泌蛋白酶和磷脂酶活力。结果与对照组及游离AmB药物相比,超声联合AmB-NPs能明显降低生物膜活性(P〈0.01);生物膜厚度变薄,结构疏松,蛋白酶和磷脂酶活力明显下降。结论低频超声联合AmB-NPs对白念珠菌生物膜有显著协同抗菌作用。

  • 标签: 低频超声 白念珠菌生物膜 两性霉素B 纳米粒 协同抗菌
  • 简介:目的探讨国产两霉素B单药或联合其他抗真菌药物治疗恶性血液病合并侵袭真菌病(IFD)患者有效、安全。方法回顾分析2013年4月~2016年4月我科收治54例恶性血液病首次合并IFD患者采用国产两霉素B及联合其他抗真菌药物临床资料。结果54例患者经治疗后总有效率为88.9%。两霉素B组、两霉素B联合伏立康唑组、两霉素B联合卡泊芬净组有效率分别为76.2%(16/21例)、96.4%(27/28例)、100%(5/5例)。本组患者以中性粒细胞恢复、吸烟史为主要易感因素(P<0.05)。肺部CT多可见斑片状磨玻璃影63.0%(34/54例)、实变11.1%(6/54例)、结节14.8%(8/54例)。本研究主要不良反应为低钾血症、肝脏损害。结论国产两霉素B对于恶性血液病合并IFD患者仍为经济、安全、有效抗真菌经典药物,单药治疗效果不佳时联合其他抗真菌药物可增强疗效,虽不良反应发生率有所增加,但予治疗则可以控制,从而达到更积极抗真菌治疗、提高治疗有效率、降低病死率目的。

  • 标签: 两性霉素B 恶性血液病 侵袭性真菌病
  • 简介:目的研究调控细胞程序坏死(necroptosis)关键分子———受体相互作用蛋白激酶3(receptorinteractingprotein3,RIP3)甲型流感病毒H1N1PR8感染作用。方法用5.25×10^3半数组织细胞感染剂量(50%tissuecultureinfectivedose,TCID50)流感病毒H1N1PR8通过滴鼻方式感染RIP3敲除(RIP3-/-)小鼠和野生型(WT)C57BL/6小鼠,连续14d每天称量小鼠体重,观察小鼠生存状态,并记录死亡情况。分别在感染后第3天(daypostinfection,d.p.i)和第7天处死解剖小鼠。取整个肺称重,左叶肺用4%多聚甲醛固定后进行HE染色,检测感染后肺组织病理变化;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肺组织病毒载量;流式微珠阵列术(CBA)检测肺匀浆上清中部分炎症相关细胞因子。结果5.25×10^3TCID50流感病毒感染后,各组小鼠出现一定程度临床症状:RIP3-/-组小鼠感染后死亡率(50%)较WT组小鼠(87.5%)显著降低(P<0.05)。分别对比每天两组小鼠体重,发现从第3天开始,WT组小鼠体重降低比率大于RIP3-/-组,但两组小鼠体重总体改变趋势无统计学差异。病毒学方面,两组小鼠相同时间点(3、7d.p.i)病毒载量差异均无显著。炎症应答方面:两组小鼠肺指数(肺重与体重比值)差异无显著。病理方面:肉眼观察大体病理及HE病理切片显示:RIP3-/-组小鼠肺组织损伤较轻,炎症浸润较少;小鼠肺部炎症细胞因子也较WT组相对减少。结论RIP3敲除条件,流感病毒H1N1PR8感染小鼠时因减弱了炎症应答导致肺部病理损伤减轻,提示RIP3可能在H1N1PR8流感病毒感染中发挥促炎症病理作用。

  • 标签: 细胞程序性坏死 RIP3 流感病毒 炎症应答