简介：本文设计合成了10个新的具有3－取代磺酰胺基－2－芳基－1－三唑基结构特征的三氮唑类化合物作为真菌细菌色素P45014α－去甲基化酶的抑制剂。体外抗真菌活性试验表明化合物1b,1c,和1g对白色念珠菌，近平滑念珠菌和裴氏着色菌具有较强的抑菌活性，但总体来说活性不如酮康唑。与标准对照品氟康唑相比，化合物1b,1c和1g对近平滑念珠菌的作用分别比氟康唑强32倍，16倍和4倍；对裴氏着色菌的抑制作用分别双氟康唑强4倍，8倍和8倍。

简介：摘要目的研究1-磷酸鞘胺醇(S1P)与其受体3(S1PR3)在压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚的作用及其机制。方法将10~12周龄的雄性C57BL/6野生型小鼠和S1PR3基因敲除纯合子(S1PR3-/-)小鼠分为4组：假手术(sham)组、sham+S1P裂解酶抑制剂(THI)组、胸主动脉缩窄术(TAC)组和TAC+THI组。各组小鼠检测血浆和心脏组织中S1P的水平；测量心脏重量和胫骨长度；心脏超声检测心功能；苏木素-伊红(HE)染色与麦胚凝集素(WGA)染色观察心肌细胞横截面积大小；二氢乙啶(DHE)染色检测心脏组织活性氧(ROS)水平；蛋白质印迹法(Western blot)和反转录聚合酶链反应(qPCR)检测心脏组织中心肌肥厚标志物和磷酸化STAT3的表达变化情况。AC16人心肌细胞处理分为4组：对照组、AngⅡ/H2O2组、AngⅡ/H2O2+S1P组和AngⅡ/H2O2+S1P+S3I-201(STAT3抑制剂)组。鬼笔环肽(Phalloidin)染色观察各组心肌细胞横截面积大小；Western blot检测各组心肌肥厚标志物的表达变化；DHE染色检测各组ROS水平。结果动物实验结果显示，THI显著提高小鼠血浆和心脏中S1P水平，差异有统计学意义(均为P<0.001)。与野生型小鼠相比，THI并不能改善S1PR3-/-小鼠的心功能和病理性心肌肥厚，以及减少心脏组织中的ROS生成。此外，在S1PR3-/-小鼠中，THI不能逆转压力超负荷诱导的心脏组织中的磷酸化STAT3水平的降低。细胞实验结果表明，S1P能显著抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大和心肌肥厚标志物的表达，且能显著减少H2O2诱导的ROS生成，差异有统计学意义(均为P<0.001)。但均可被S3I-201逆转，差异有统计学意义。结论S1P通过S1PR3改善压力超负荷诱导的病理性心肌肥厚并减少心脏组织中ROS的生成，可能是通过激活JAK/STAT3信号通路发挥该效应。

简介：摘要目的探讨体外循环心脏手术后急性肾损伤(AKI)与α1抗胰蛋白酶(α1-AT)浓度变化的相关性，以及α1-AT浓度变化预测体外循环后AKI的有效性。方法选取2018年1月至2019年1月期间75例行体外循环下心脏外科手术的患者，其中男41例，女34例；年龄(50.1±12.0)岁。高血压28例，糖尿病15例。按照术后血肌酐情况分为AKI组(27例)和non-AKI组(48例)。对比两组患者围手术期资料，分析术后肾损伤危险因素，及血浆中α1-AT浓度与AKI之间的相关性。结果AKI组体外循环(169.3±56.4)min，non-AKI组(133.5±34.7)min。与non-AKI组相比，AKI组术后1 h血α1-AT显著下降[(0.53±0.53)g/L对(1.46±0.91)g/L，P<0.05)]。术后1 h血α1-AT浓度为0.675 g/L时诊断敏感度、特异度最高。体外循环(OR＝5.890，95%CI：1.078～32.173)和年龄(OR＝4.427，95%Cl：1.113～17.614)是术后发生AKI的独立危险因素，术后1 h血α1-AT是术后AKI独立的保护因素(OR＝0.084，95%Cl：0.021～0.333)。结论体外循环心脏手术后早期血α1-AT浓度升高是AKI独立的保护因素，同时可作为术后AKI一项早期预测指标。

简介：1-脱氨基-8-D-精氨酸血管加压素（DDAVP）是人工合成的血管加压素类药物，可提高健康人群及血友病（hemophilia）患者血浆因子Ⅷ（FⅧ）、vonWillebrand因子（vWF）及组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平。在国外，DDAVP成功用于防治轻型血友病A（HA）、1型血管性血友病导致的出血事件，已有30多年历史。越来越多研究证实，DDAVP对女性HA携带者、已有抑制物产生的HA及获得性HA，甚至对血友病B（HB），也有一定治疗作用。DDAVP使用安全、价格低廉，尤其可降低因使用血液制品导致的人体免疫缺陷病毒（HIV）、肝炎病毒等的传播及因反复使用外源性FⅧ导致的FⅧ抑制性抗体产生的危险。因此，建议对新诊断为血友病的患者，也应进行DDAVP应答测试，以评估患者在将来防治出血性事件时使用该药的可能性和方案。

简介：乙酸（1-二茂铁基乙基）酯1与二甲胺反应制备出N,N-二甲基-1-二茂铁乙胺2,收率74%.在正丁基锂/乙醚的反应体系中,化合物2进一步与二苯基氯化磷反应,制备出N,N-二甲基-1-（2-二苯膦基）二茂铁乙胺3,收率18%.化合物3的结构经1HNMR和31PNMR进行了表征,并进一步研究了其合成机理.

简介：摘要目的研究与分析决奈达隆预防房颤治疗后复发的临床效果。方法选取我院收治的阵发性房颤经药物及电复律转复为窦性心律的患者80例为对象进行研究，随访时间均＞2.5年。利用电脑将其随机分组为对照组与观察组，各40例。对照组采用胺碘酮治疗，观察组采用决奈达隆加选择性的β1-受体阻滞剂联合治疗。观察对比两组治疗前后QTc、左心室舒张末期内径、左心房内径等指标变化，同时观察治疗后房颤复发率、因心血管事件住院率和死亡率以及药物毒副不良反应。结果治疗前，两组QTc、左心室舒张末期内径、左心房内径等指标对比差异不显著，P>0.05无统计学意义。而治疗后，观察组QTc、左心室舒张末期内径、左心房内径、房颤复发率、因心血管事件住院率和死亡率以及药物毒副不良反应等指标等与对照组相比显著减少，且P<0.05差异具有统计学意义。观察组房颤复发率为5.0%（2/40）、不良反应发生率为7.5%（3/40），对照组分别为17.5%（7/40）、25.0%（10/40），观察组与对照组相比均显著较低，且P<0.05差异具有统计学意义。结论决奈达隆联合选择性的β1-受体阻滞剂预防房颤治疗后复发的临床效果非常显著，即能显著减少房颤复发，并减少因心血管事件住院率和死亡率以及其不良反应，因此值得推广应用。

简介：

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简介：公开号CN101016350A公开Ft2007．8．15申请人德国巴塞尔聚烯烃有限公司本发明涉及一种用于在悬浮体、在溶液或在气相中制备聚-1-烯烃的改性的齐格勒催化剂，该催化剂包括醇镁（组分a）与一种过渡金属化合物（组分b）和一种有机金属化合物（组分C）及一种附加组分（d）的反应产物，该附加组分（d）包括化学式为M—Rx的化合物，

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简介：设计合成了16个新型的含哌嗪的吡唑酰胺衍生物,所有化合物结构经1HNMR、13CNMR、IR和元素分析表征.初步生物活性测试表明,在试验浓度下,部分目标化合物表现出一定的抗菌活性和较好的抗TMV活性.

简介：摘要目的探讨阿魏酸哌嗪治疗心绞痛的临床治疗效果。方法选择2015年6月至2016年9月我院收治的冠心病心绞痛患者100例，随机分成两组，对照组患者进行常规药物治疗，观察组患者在对照组治疗基础上应用阿魏酸哌嗪。结果在两组患者心绞痛发作情况和血压、胆固醇指标上，观察组明显优于对照组，且在两组患者临床治疗效果上，观察组也明显优于对照组，差异存在统计学意义（P＜0.05）。结论对于冠心病心绞痛的患者来说，在常规药物治疗基础上应用阿魏酸哌嗪十分有效，能明显改善患者。

简介：在碱性条件下，阿魏酸哌嗪对Luminol-NalO4发光体系有强烈的抑制作用。基于此建立了新的测定阿魏酸哌嗪的方法。本方法以C18反相键合相为色谱柱．用甲醇和水（35：65，V／V）为流动相，实现了对人体尿样中阿魏酸哌嗪的分离与测定。在最适宜条件下，方法的线性范围为1～20mg/L；检出限为0．3mg/L；相对标准偏差为1．4％（c=1.0mg/L，n=11）。

简介：利用R-1-苯基乙基异氰酸酯对β-环糊精键合固定相进行衍生，合成了R-1-苯基乙基氨基甲酸酯-β-环糊精手性固定相，填充后在反相条件下考察其对氢化安息香、安息香和α-苯乙醇的手性拆分，探讨了流动相中乙腈含量、缓冲盐类型等对手性拆分的影响。氢化安息香获得了基线分离，分离因子可达1．214，安息香得到了部分分离，α-苯乙醇未能拆开。结合线性溶剂强度（LSS）模型和计量置换理论（SDM—R）对色谱保留机理进行了探讨，认为水分子和乙腈分子一起参与了溶质的置换。

简介：文章以二苯基硅二醇、八甲基环四硅氧烷（D4）为原料，在催化剂存在下，经开环共聚、降解、破媒、脱除低沸物，制得甲基双苯基室温硫化硅橡胶。讨论了苯基含量、封头剂用量、原料纯度、催化剂用量、加料顺序、工艺条件对产品制备及性能的影响。

简介：

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简介：介绍了二氯苯基膦(BPD)的合成方法及其应用.BPD可用于制备苯基膦酰二氯等中间体、聚酯纤维的反应型阻燃剂2-羧乙基(苯基)次膦酸(CEPPA)、特殊反应的催化剂和对阔叶杂草有很好选择性的农药.

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简介：本文从呋喃甲酸出发，经卤代成呋喃甲酰氯，再与苯（或取代苯）进行付一克反应．过量的苯（或取代苯）兼做溶剂，得2—呋喃苯甲酮及其衍生物．然后用NaBH4在乙醇中还原得α—苯基—2—呋喃甲醇及其衍生物．