简介：摘要选择安康市中医医院2017年10月至2019年10月接诊的120例冠状动脉（冠脉）临界病变患者作为观察组，另选同期的120例心电图有明确缺血性改变，但冠脉造影明确无狭窄者作为对照组，比较两组血清尿酸（SUA）、1-磷酸鞘氨醇（S1P）水平、Gensini评分及高危因素。以冠脉血流储备分数（FFR)≤0.8作为诊断功能性心肌缺血的标准，对观察组冠脉临界病变患者确诊功能性心肌缺血和未确诊功能性心肌缺血患者各项指标进行单因素方差分析。使用Pearson法分析SUA、S1P水平与Gensini评分间的相关性。结果显示，观察组SUA[（492.52±35.47）μmol/L]、S1P水平[（386.42±46.19）nmol/L]和Gensini评分[（69.42±7.81）分]均明显高于对照组，差异均有统计学意义（t值分别为51.218、35.227、60.237，P<0.05)；观察组确诊为功能性心肌缺血患者SUA[（678.23±54.21）μmol/L]、SIP[（483.45±34.64）nmol/L]和Gensini评分[（83.22±5.34）分]及长期吸烟(100.00%,39/39)、饮酒(64.01%，25/39)、高血压(100.00%，39/39)、糖尿病(82.05%,32/39)、血脂异常（100.00%,39/39）的发生率显著高于未确诊者，差异均有统计学意义（t值分别为24.764、18.858、17.888，χ2值分别为55.883、53.684、27.819、71.070、31.111，P<0.05）。经Pearson法分析,冠脉临界病变患者血清SUA、S1P水平均与Gensini评分呈正相关（r值分别为0.653、0.715，P<0.01）。提示冠脉临界病变患者SUA、S1P水平越高，冠脉狭窄程度越严重，且功能性心肌缺血患者中SUA、S1P水平更高。

简介：目的探讨结直肠癌侵袭转移过程中缺氧诱导因子1-α(alpha,HIF-1α)与FasL表达的相关性。方法采用分子克隆方法,将我室已构建的FasL-pcDNA3.1(+)质粒与pcDNA3.1(-)质粒进行重组,得到新的FasL-pcDNA3.1(-)质粒并加以鉴定;通过脂质体转染法将空质粒、FasL-pcDNA3.1(+)与FasL-pcDNA3.1(-)质粒分别转染人直肠癌HR-8348细胞,构建侵袭力不同的结直肠癌细胞HR-8348L、HR-8348F和HR-8348As,未转染细胞HR-8348B为空白对照,应用Transwell小室检测各组细胞的侵袭能力;采用化学缺氧法构建四组细胞的缺氧模型,Westernblot方法定量检测缺氧0h、6h、12h及24h各组细胞内HIF-1α的表达。结果FasL-pcDNA3.1(-)质粒符合要求,FasL片段大小约900bp,测序结果正确率99.2%;单层细胞体外侵袭实验见HR-8348F细胞穿透Transwell滤膜的细胞数目为(12.930±2.434),显著多于HR-8348B(8.133±1.959)、HR-8348L(7.670±2.093)和HR-8348As(7.870±1.685)细胞(P<0.05);Westernblot检测示HIF-1α蛋白于120kD处显色,缺氧0h与6h,各组样品中HIF-1α表达微量,HIF-1α水平无显著性差异(P>0.05);缺氧12h与24h,HR-8348F细胞内HIF-1α水平较0h和6h时明显增高(P<0.05),而HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞内HIF-1α表达与6h时无明显变化(P>0.05),HR-8348F细胞HIF-1α水平显著高于HR-8348B、HR-8348L及HR-8348As细胞(P<0.01)。结论缺氧环境中结直肠癌细胞FasL表达增强是除低氧分压外另一个诱导HIF-1α表达增高的因素,FasL与HIF-1α水平呈正相关,高侵袭能力的结直肠癌细胞对缺氧的适应能力加强,促进肿瘤的远处转移。

简介：一系列1-(N-(2-(2-methoxyphenylthio)本甲基)-N-methylamino-3-aryloxypropan-2-ols衍生物基于5-HT1A/SSRI药设计策略被设计并且综合。综合混合物为他们的双5-HT1A/5-HTT活动被评估。

简介：通过检测尿液样本中的某些指标诊断膀胱肿瘤是目前研究的一个热点，作者采用相关技术验证了一系列具有一定临床应用价值的膀胱肿瘤标志物。在本文中介绍4种潜在的无创诊断膀胱肿瘤的标志物。作者总共检测124例患者的尿液样本，其中63例确诊为膀胱肿瘤，61例为正常对照。

简介：摘要目的分析对糖尿病早期肾损害患者进行尿液微量清蛋白和α1-微球蛋白水平检测的临床价值。方法抽取以往我院收治的糖尿病早期肾损害患者，和同期接受健康体检的健康人各52例，分别将其定义为研究组和对照组。采用免疫透射比浊法，对两组研究对象的尿液微量清蛋白和α1-微球蛋白水平进行测定，对比测定结果，和检测结果阳性例数。结果研究组研究对象的尿液微量清蛋白和α1-微球蛋白水平明显高于对照组，差异显著（P＜0.05）；检测结果阳性例数明显多于对照组，差异显著（P＜0.05）。结论糖尿病早期肾损害患者的尿液微量清蛋白和α1-微球蛋白水平会呈现异常升高状态。

简介：以文献报道具有显著抗肿瘤活性的化合物为先导化合物,以D-葡萄糖烯为原料经六步反应合成了一系列类似物,即取代的2-去氧-2-氯代-1-氨基糖。关键步骤是用（COCl）2-AgNO3-CH3CN体系高收率生成2-去氧-2-氯代-1-乙酰氨基糖,再经HCl-MeOH脱去保护基得目标化合物。经体外活性筛选,包括阳性药物在内的所有化合物均未表现出好的细胞毒活性。

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简介：利用拓扑度方法，本文在Z-P-S空间中研究了半闭1-集压缩算子的固有值与固有元问题，改进和推广了相关文献中的结果．

简介：为了对氯氟吡氧乙酸1-甲基庚酯对映体进行分离分析,合成了纤维素-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)(CDMPC),并将其涂敷在球形氨丙基硅胶(APS)上制成液相色谱手性固定相,采用该固定相在正相色谱条件下首次成功地对氯氟吡氧乙酸对映体进行了拆分.考察了流动相中异丙醇含量以及流速对拆分的影响,并对拆分的机理进行了探讨.当流动相组成为正已烷+异丙醇(99∶1,体积比),流速为0.5mL/min时,对映体分离因子a为1.16,分辨率Rs为1.13.结果表明,氯氟吡氧乙酸1-甲基庚酯对映体在氨丙基硅胶柱上能得到较好的拆分,依此可建立一个有效的对映体分析方法.

简介：摘要目的探讨鞘氨醇激酶/1-磷酸鞘氨醇(SphK/S1P)信号通路在肝脏缺血再灌注损伤(IRI)中肝窦微循环的保护作用。方法2015年9月至2019年9月，将40只适龄雄性大鼠(购自常州卡文斯实验动物有限公司)，信封法随机分4组包括，假手术(Sham)组，IRI＋等体积生理盐水组(IRI组)，IRI＋SphK激动剂组(PMA组)和IRI＋SphK阻断剂组(DMS组)。建立大鼠IRI模型，通过对SphK/S1P信号激动和阻滞后，应用苏木精-伊红(HE)和细胞凋亡染色原位缺口末端标记法(TUNEL)技术观察肝窦间隙、肝窦内皮细胞(LSEC)和肝细胞的形态学改变及其细胞凋亡程度，酶联免疫吸附(ELISA)和蛋白质印迹法(Western blot)对细胞间黏附分子(ICAM-1)和髓过氧化物酶(MPO)的表达进行评价。应用SPSS 17.0统计软件行χ2检验和单因素方差分析。结果HE染色显示SphK激动剂(PMA)可改善缺血肝脏损伤，减轻肝窦异常扩张，LSEC损伤程度得到改善，其阻断剂反而加重LSEC的损伤。与Sham组(3.46±0.27)比较，IRI组大鼠血清S1P升高(4.71±0.42，t＝4.336，P<0.05)；与IRI组比较，PMA组血清S1P显著升高(36.01±10.13，t＝5.347，P<0.01)，DMS组血清S1P显著降低(15.83±3.14，t＝6.080，P<0.05)。与Sham组[(10.09±1.05)%]比较，IRI组肝脏细胞凋亡率显著升高(28.83±2.06)%，t＝14.040，P<0.05]；与IRI组比较，PMA组肝脏细胞凋亡率显著降低[(13.59±3.02)%，t＝7.221，P<0.05]，而DMS组肝细胞凋亡率显著升高[(61.92±7.72)%，t＝7.173，P<0.01]。与IRI组比较，PMA组肝脏S1PR的蛋白表达升高(S1PR：1.65±0.12比2.50±0.09，t＝9.930，P<0.05)，MPO、ICAM-1的蛋白表达降低(ICAM-1：3.21±0.39比1.52±0.26，t＝6.245，P<0.05；MPO：2.51±0.20比1.09±0.13，t＝10.310，P<0.05)；而DMS组肝脏S1PR的蛋白表达降低(S1PR：1.65±0.12比1.31±0.09，t＝3.926，P<0.05)，MPO、ICAM-1蛋白表达升高(ICAM-1：3.21±0.39 5.92±0.22，t＝7.855，P<0.05；MPO：2.51±0.20比5.21±0.43，t＝9.861，P<0.05)。结论SphK/S1P信号通过减少细胞凋亡，减少MPO和ICAM-1表达，减少白细胞和LSEC的黏附，从而改善肝窦微循环。

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简介：以苯、三氯化磷、乙醇为主要原料，经两步反应合成苯基亚膦酸二乙酯。第一步反应：苯和三氯化磷在三氯化铝催化剂作用下生成苯基二氯化膦，(C6H6)：n（PCl3)：n(AlCl3)=1：3：1．33，回流12h，三氯氧磷为处理剂，产率88．6％。第二步反应：苯基二氯化膦在N，N-二甲基苯胺存在下与乙醇作用生成目的物，n(phPCl2)：n(C2H5OH)：n[phN(CH3)2]=1：2．5：2．2，反应温度20．30℃，产率80．4％。

简介：摘要 目的：建立克霉唑乳膏中已知杂质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量测定方法并检测产品二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量。方法：采用高效液相色谱法测定克霉唑乳膏成品中有关物质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量，色谱柱为C18（4.6mm×250mm，5μm），乙腈-0.05mol/L磷酸二氢钾溶液（70:30)(用10%磷酸调节pH值至5.7〜5.8)为流动相，流速为1.0ml/min，柱温：32℃，检测波长：215nm。结果：该HPLC法可准确检测出克霉唑乳膏中已知杂质二苯基-(2-氯苯基）甲醇的含量。二苯基-(2-氯苯基）甲醇在0.408~3.060μg/ml的浓度范围内线性关系好（相关系数r=0.9999），线性方程为y = 57987x + 145.12；平均加样回收率分别为99.4%、100.8%和101.2%，RSD为

简介：以4-甲基-2-（1H-吡唑-1-基）-噻唑-5-甲酰氯为原料，与取代胺作用制得10个结构新颖的4-甲基-2-吡唑基-噻唑甲酰胺类化合物，利用1HNMR和MS对其结构进行了表征。盆栽法试验结果表明，在500mg／L质量浓度下，部分化合物对黄瓜霜霉病和黄瓜白粉病的相对防效达100％，对黄瓜灰霉病的防效达85％。

简介：摘要目的探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)在大鼠急性肺损伤中的作用及不同计量辛伐他汀预处理对急性肺损伤大鼠炎症因子的作用。方法本课题将建立吸入脂多糖（LPS）所致ALI大鼠模型，将25支8周龄SD大鼠分为空白组、对照组、低剂量组、中计量组、高剂量组，在空白组和对照组中抗体检测法检测1-磷酸鞘氨醇（S1P），在低剂量组、中计量组、高剂量组中用Deryckere的方法进行检测肺组织中核因子-KB，ELISA法检测肺泡灌洗液中检测TNF-a和IL-1β，观察肺组织的病理变化。结果动物模型符合条件，S1P在空白组浓度为73.82±20.75pg/m；在对照组浓度为40.82±20.75pg/m；两组间比较有统计学差异（P<0.001）建立模型4小时进行检测核因子-KB浓度对照组1354.33±85.48NT/mm2；空白组为572.65±8.40NT/mm2；低剂量组为1032.45±6.40NT/mm2；中剂量组为925.35±7.35NT/mm2；高剂量组为892.65±9.45NT/mm2。对照组TNF-a浓度为73.82±20.75pg/ml；空白组为26.42±0.85pg/ml；低剂量组为67.40±0.75pg/m；中剂量组为62.35±0.65pg/m；高剂量组为53.41±0.45pg/m。对照组IL-1β浓度为53.11±1.87pg/ml；空白组为20.53±2.67pg/ml；低剂量组为50.11±1.67pg/m；中剂量组为46.08±0.87pg/ml；高剂量组为40.17±1.95pg/ml。核因子-KB、TNF-a、IL-1β在模型组与干预组比较均有统计学差异（P<0.001）；各剂量组与对照组比较有统计学差异（P<0.001）。结论1-磷酸鞘氨醇对肺毛细血管内皮细胞通透性有保护作用，阿托伐他汀对核因子-KB、TNF-a、IL-1等炎症因子有抑制作用，为预防和治疗急性肺损伤提供理论依据。

简介：研究了用３，３＇－己烷基撑－双－（１－苯基－４－乙酯基－５－吡唑酮）的氯仿溶液在稀硝酸介质中对稀有元素铪的萃取行为。确定了萃合物中铪与萃取剂之比为１：２，分子组成为ＨｆＡ２，萃取反应为阳离子交换－配位机理，条件萃取平衡常数为１．７５×１０４，萃合物的分子为螯合结构。

简介：采用液相合成出1,2-二苯基-2-苯胺基乙烯醇,通过IR,H1-NMR表征其结构,进一步合成其5种金属配合物（M=Cu^2＋,Mn^2＋,Ni^2＋,Zn^2＋,Co^2＋）.大肠杆菌的生物活性实验表明：配合物对大肠杆菌的抑菌活性比配体强.