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26 个结果
  • 简介:摘要:目的 分析SDPL1在肝细胞中的表达与临床意义,预测SPDL1基因在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)发生和发展中的作用。方法 通过GEPIA2.0、HPA、UALCAN及Kaplan-Meier Plotter数据库分析SPDL1表达对HCC的临床病理特征及预后的影响,利用LinkedOmics、GeneMANIA数据库探讨SPDL1在HCC发生中的可能机制。结果:SDPL1 mRNA在HCC中的表达高于正常肝组织(P<0.05)。P53突变型HCC中SPDL1mRNA表达在较未突变者显著升高,差异有统计学意义(P=0.00),在不同民族、性别、年龄、BMI、肿瘤分化程度及淋巴结转移等中的表达差异无统计学意义(P >0.05)。SPDL1mRNA高表达组HCC患者的总体生存期、无病生存期、肿瘤无复发生存期、疾病特异性生存期均低于低表达组(P<0.05)。PPI分析显示NEK9、KNTC1、ZW10、UBXN1、YLPM1等蛋白与SPDL1具有明显的相互作用,KIF18A、LMNB1、BUB1B、TTK和SGOL2等蛋白在HCC中与SPDL1共表达,这些蛋白能够促进染色体分离、染色体定位、DNA复制、细胞周期、同源染色体重组等,引起肿瘤染色体不稳定性。结论:在HCC中,高表达的SPDL1可能通过引起肿瘤的染色体不稳定,促进HCC的发生及发展,并成为判断HCC患者预后新的生物学指标。

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  • 简介:【摘要】目的:探讨利妥昔单抗联合化疗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床效果及护理价值。方法:将我院在2022年1月-2023年1月收治的行利妥昔单抗联合化疗的弥漫大B细胞淋巴瘤患者42例当作研究对象,按照随机法分为对照组与观察组,每组各21例,分别施以常规护理、针对性护理,比对两组的干预结局。结果:对照组的护理总有效率(95.24%)明显低于观察组(71.43%),P<0.05。观察组的不良反应率(4.76%)低于对照组(33.33%),P<0.05。结论:护理干预提高疗法的安全可靠性。

  • 标签: 利妥昔单抗 化疗 弥漫大B细胞淋巴瘤 护理
  • 简介:[摘要]目的:进行家属参与的人文关怀模式对复发性难治性急性淋巴细胞白血病患者的影响研究。方法:选取2022年6月-2023年6月本院收治的100例复发性难治性急性淋巴细胞白血病患者为研究对象,随机分为两组。对照组(50例)予以常规护理干预,观察组(50例)予以家属参与的人文关怀护理干预,比较两组患者的缓解率以及护理满意度。结果:观察组缓解的总有效率高于对照组(P<0.05)。观察组护理满意度明显高于对照组(P<0.05)。结论:家属参与的人文关怀模式可以促进复发性难治性急性淋巴细胞白血病患者的恢复,提高缓解的总有效率以及护理满意度。

  • 标签: []家属参与 人文关怀模式 缓解率
  • 简介:[摘要]目的:研究心肺运动试验指导下的心脏运动康复护理对冠心病PCI术后患者心肺功能、生活质量的影响。方法:选取2022年1月-2023年1月期间于本院行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术的60例冠心病患者作为研究对象。分为对照组、研究组,每组30例患者。PCI术后,对对照组行常规护理,对研究组加行心肺运动试验指导下的心脏运动康复护理。对比两组心肺功能及生活质量。结果:研究组无氧阈摄氧量、峰值摄氧量、代谢当量、氧脉搏、左心室射血分数指标水平均高于对照组,P<0.05。研究组生活质量评分高于对照组,P<0.05。结论:对行PCI术后的冠心病患者开展心肺运动试验指导下的心脏运动康复护理,有助于提高其心肺功能,进而提高生活质量。

  • 标签: []心肺运动试验 心脏运动康复护理 冠心病 PCI术 心肺功能 生活质量
  • 简介:【摘要】目的 探究预防性应用芪苈强心胶囊在急性早幼粒细胞白血病砷剂所致心脏毒性中的防治价值。方法 将我院收治的40例急性早幼粒细胞白血病患者为研究对象,以随机数字表法随机分2组,对照组与观察组各20例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组的基础上加用芪苈强心胶囊。比较2组的心脏症状发生率、心电图异常(窦性心动过速、早搏、ST-T段改变、QRS波低电压、Q-T间期延长等)及BNP、肌钙蛋白水平。结果 干预后,观察组的心脏症状发生率及心电图异常率显著低于对照组(P<0.05),BNP、肌钙蛋白水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 对急性早幼粒细胞白血病患者预防使用芪苈强心胶囊,疗效显著,可明显降低心脏症状发生率及心电图异常率,提高BNP、肌钙蛋白水平,值得推广应用。

  • 标签: 预防 芪苈强心胶囊 急性早幼粒细胞白血病 砷剂 心脏毒性
  • 简介:[摘要]目的:细胞焦亡是新近发现的一种程序性细胞死亡形式,与感染性疾病、自发炎症性疾病和自身免疫性疾病休戚相关,打孔蛋白Gasdermin D是细胞焦亡的效应分子。炎性半胱天冬酶通过裂解Gasdermin D,打破其结构自抑制,激活Gasdermin D的打孔活性。Gasdermin D的活性形式Gasdermin D-N端结构域在细胞膜上聚合形成一个中空的环状低聚物,形成孔道,细胞焦亡与程序性细胞坏死相似,两者均能在细胞膜上形成孔道。文章就细胞焦亡的研究进展、Gasdermin D参与细胞焦亡的分子机制、细胞焦亡与程序性细胞死亡的辨别及与细胞焦亡相关的疾病进行综述。。

  • 标签: 细胞焦亡 恶性肿瘤 炎症小体 Gasdermin D家族蛋白