简介：目前，对于进展性表浅膀胱尿路上皮癌的治疗仍然存在争议。例如，T1G3的膀胱肿瘤虽然被分类为“表浅性”肿瘤，但其生物学特性与肌层浸润性肿瘤（T2及以上）相同。甚至即使予以密切的监测及密集的膀胱内治疗，仍有53％的患者出现肌层浸润，三分之一的患者最终死于此病。

简介：膀胱癌是泌尿生殖系统最常见的肿瘤，其中95％是膀胱尿路上皮癌，手术治疗后的复发率较高。单克隆抗体与肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen，TAA）特异性结合可以对膀胱尿路上皮癌进行早期诊断和生物治疗。我们用组织芯片检测了膀胱尿路上皮癌和正常器官组织中TAA的表达情况，并对这一方法的可行性进行了初步探讨。

简介：目的总结再次经尿道膀胱肿瘤电切（ReTUR）治疗非肌层浸润性膀胱癌的疗效。方法122例非肌层浸润性膀胱癌患者分为两组，接受单次经尿道膀胱肿瘤电切（TUR）（单次TUR组）者63例和首次TUR及术后4～6周内ReTUR（ReTUR组）者59例。两组术后均接受吡柔比星膀胱内灌注化疗。随访比较两组患者肿瘤复发率，了解TUR后肿瘤残留及ReTUR对肿瘤病理分期的重新评估情况。结果术后随访平均35．3月，ReTUR组患者肿瘤复发率显著低于单次TUR组（28．81％和53．97％，P〈0．05）。ReTUR组患者中，23例（38．98％）发现有残余肿瘤，11例（18．64％）在首次TUR时肿瘤分期被低估。在发现残余肿瘤的患者中，有16例（69．95％）在原发部位。结论ReTUR治疗非肌层浸润性膀胱癌能有效发现首次TUR术后残余肿瘤，提高肿瘤分期的准确性，降低肿瘤的复发率。

简介：目的探讨经皮球囊导管阻断在合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的手术疗效。方法回顾性分析河南省肿瘤医院普外科自2006年7月至2011年3月治疗的11例合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓的肾癌患者的临床病理资料、手术方法及疗效。结果11例患者的平均年龄为48.4岁（36～66岁）,所有患者均经术前CT、MRI或彩超明确肿瘤及瘤栓情况。所有患者术前在DSA下经颈内静脉预置球囊导管在瘤栓附近,术中充盈球囊阻断下腔静脉后再切除肾脏及瘤栓。手术时间为（67.3±12.3）min,手术出血量为（762.3±125.5）ml,术后住院时间为（12.6±1.8）d,无手术或围手术期死亡。术后1年生存率为81%,3年生存率为54%。结论经皮球囊导管阻断法在肾癌合并Ⅱ、Ⅲ型下腔静脉瘤栓手术中是安全有效的预防瘤栓脱落方法,具有一定的临床推广价值。

简介：侵袭性伪足指的是恶性肿瘤细胞膜形成的一种向外凸起的、具有降解细胞外基质能力的的细胞细胞外基质接触性结构。侵袭性伪足在癌细胞侵袭正常组织、造成局部或远隔转移的过程中起到关键作用。近年来随着研究的深入，侵袭性伪足的各个关键成分逐渐被发现，如何调控这些关键成分从而抑制恶性肿瘤侵袭受到了广泛关注。本文就近年来泌尿系统恶性肿瘤中侵袭性伪足的研究进展进行综述。

简介：一、肿瘤EGFR靶标及靶向治疗的基本理解表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶（tyrosinekinase,TK）活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩（转化生长因子毩）等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化TK区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA合成增加和细胞增殖。

简介：患者，男性，25岁。持续蛋白尿、血尿7个月。入院时无不适，24h尿量1500ml。体检：P80次／min、BP18．7／13．3kPa（140／100mmHg），未发现阳性体征。实验室检查：TG7．04mmol／L、CHOL5．68mmol／L、HDL1．36mmol／L、LDL1．08mmol／L、BUN8．7mmol／L、SCr136．76μmol／L、Ccr65．12ml／min、TP53．88g／L、Alb28．71g／L、K^＋4．23mmol／L、Na^＋143．4mmol／L、

简介：正常人尿中蛋白质含量甚微，很少见到管型，在病理情况下，肾小球滤膜通透性增加，大量蛋白质渗出，在远端肾小管及集合管的管腔内，受酸性环境影响，蛋白质逐渐变性为凝胶，经浓缩堆积塑形成为管型。健康人无白细胞管型，尿中出现白细胞管型提示肾实质炎性病变，以中性粒细胞为主时常见于急性肾盂肾炎、间质性肾炎、肾病综合征、狼疮性肾炎、急性肾小球肾炎；以淋巴细胞为主时多见于肾移植排异反应。但，以嗜酸性粒细胞为主的白细胞管型鲜有报道。

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：本刊继续教育园地栏目每期推出，只要您每期阅读该栏目，正确填写答题卡并寄回本刊编辑部，您就有机会获得由中华医学会颁发的继续再教育学分4分和本刊全年杂志1～6期共6本。

简介：

简介：膀胱尿路上皮癌患者在行根治性切除前，其血液中往往能够检测到循环肿瘤细胞。本研究目的在于评价循环肿瘤细胞的生物学意义，并且阐明其能否作为治疗决策选择的生物学标志物。方法：

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简介：目的作为成年人中最常见的肾癌,肾细胞癌对常规放疗和化疗均不敏感,因此急需研发新的治疗手段。长春花碱和NVP-BEZ235均用于多种癌症的治疗,但是其二者的联合治疗肾细胞癌的效果如何,仍有待研究。本文以Caki细胞系为模型,研究长春花碱与NVPBEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡的活性及可能机制。方法通过对人肾肿瘤细胞系Caki细胞系进行模拟处理（阴性对照）或者长春花碱、NVP-BEZ235以及长春花碱＋NVPBEZ235处理24h后,收集细胞样品,分别通过AnnexinV染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以及Mcl-1蛋白表达水平,以及通过RT-PCR检测Mcl-1的RNA表达水平。结果长春花碱和NVP-BEZ235单独使用时,并不能显著诱导Caki细胞凋亡,而长春花碱＋NVP-BEZ235则可以凋亡细胞比例达到60%左右。进一步的浓度梯度实验表明,二者联合使用诱导凋亡的能力与长春花碱和NVP-BEZ235的浓度呈正相关。研究表明,长春花碱和NVPBEZ235单独使用时,并不对Caspase-3的表达水平产生明显影响,而长春花碱＋NVP-BEZ235联合使用时,Caspase-3的水平显著上调。对Mcl-1的检测发现,长春花碱和NVP-BEZ235单独使用和联合作用均未使Mcl-1的RNA水平产生明显变化。两种药物单独使用时,也不对Mcl-1的蛋白水平产生明显影响,但是联合使用时显著地降低了Mcl-1的蛋白表达水平。结论长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂能够诱导人肾肿瘤细胞凋亡,并且其诱导凋亡机制与上调Caspase-3水平以及下调Mcl-1水平相关。

简介：患者，男性，46岁，因“内瘘闭塞3个月余”于2006年3月20日入院。诊断：痛风性肾病、慢性肾功能衰竭（尿毒症期）。2005年3月行左前臂动静脉内瘘成形术，于2005年底内瘘闭塞，行临时动静脉穿刺维持性血液透析治疗，为再次行内瘘手术入院。患者平日血压16／10．8kPa（120／80mmHg）左右，透析后血压降至12／8kPa（90／60mmHg）。

简介：静息型（有些文献称静止型）膀胱嗜铬细胞瘤临床极为少见，常误诊为膀胱肿瘤，若处理不当，围手术期极易导致高血压危象或低血压休克，病死率极高。本院近3年来共收治静息型膀胱嗜铬细胞瘤2例，报告如下。

简介：目的探讨直立体位超声检查对亚临床型精索静脉曲张（SVC）的诊断价值。方法彩色多普勒超声检测35例SVC患者,记录精索静脉在平静呼吸时最大内径及站立位时内径,在彩色多普勒超声引导下测量不同体位下精索内动脉血流峰值速度。结果35例SVC患者,站立位后精索静脉内经（2.5mm）高于平卧位内径（1.7mm）,差异有显著性统计学意义（P〈0.05）站立位诊断阳性率（95.0%）高于平卧位诊断阳性率（65.0%）,差异有显著性统计学意义（P〈0.05）;精索内动脉血流峰值速度在平卧位与站立位无明显差别（P〉0.05）。结论站立位超声检查亚临床型精索静脉曲张诊断阳性率高于平卧位,对于亚临床型精索静脉曲张患者宜采用站立位检查。

简介：2型糖尿病患者伴有蛋白尿经常被诊断为糖尿病肾病（diabeticnephropathy，DN），然而，并不是所有伴有蛋白尿的糖尿病患者都是DN。糖尿病合并肾脏疾病也会引起蛋白尿。与2型糖尿病相比，1型糖尿病中出现肾脏疾病的可能性极小。糖尿病合并肾脏疾病的确切发病率仍不清楚，大量研究显示其发病率从5％～71％不等。在糖尿病合并肾脏疾病中，原发性肾病综合征是最常见的临床类型。

简介：Stat3的持续激活可导致肿瘤形成已在人类多种肿瘤中证实。在某些肿瘤中，慢性细胞因子的刺激，尤其是细胞因子受体相关的Jak家族激酶与Stat3的活化相关。应用Jak2的抑制剂，我们证实在人实体肿瘤细胞中，Jak在调节基底与细胞因子诱导的Stat3激活中起到重要作用。