简介:目的:探讨低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中的临床价值。方法2003年9月至2014年6月,我院采用低温原位肾灌注、保留肾单位手术治疗复杂肾肿瘤21例。其中中央型肾癌12例(含孤立肾1例,对侧肾萎缩2例,双肾多发肿瘤1例);外周型肾癌2例;巨大肾血管平滑肌脂肪瘤6例;中央型肾嗜酸细胞瘤1例。术前介入下患侧肾动脉内留置球囊导管,术中阻断肾动脉,4℃灌注液原位肾灌注,行保留肾单位手术。结果21例患者均手术成功。术中肾动脉阻断时间16∽34min,平均21min。出血量50∽350ml,平均113ml。术中无并发症。术后3个月复查静脉肾盂造影,患肾均显影良好。结论低温原位肾灌注法在复杂肾肿瘤保留肾单位手术中安全、有效,具有重要临床价值。
简介:目的:探讨经尿道膀胱肿瘤电切术(transurethralresectionofbladdertumor,TURBT)联合膀胱灌注化疗及静脉化疗治疗浸润性膀胱癌的临床疗效。方法影像及病理均明确诊断为浸润性膀胱癌不能耐受或拒绝行根治性膀胱切除术患者20例,肿瘤直径1.8∽5.0cm,病理分级G211例,G39例,TNM分期T2a9例,T2b10例,T4a1例。采用TURBT切除肿瘤至膀胱壁外脂肪层,其中1例肿瘤侵犯前列腺者同时行经尿道前列腺电切术,切除范围至肿瘤基底部周围2cm正常膀胱黏膜。术后GC方案(吉西他滨+顺铂)静脉化疗,每三周为1个周期;吡柔比星膀胱灌注化疗,每周一次。每三个月复查膀胱镜评估肿瘤复发情况。结果20例患者手术顺利,手术时间35∽100min,围手术期未见严重并发症。术后病理报告均为浸润性尿路上皮癌。化疗后出现白细胞下降4例,恶心、食欲减退等胃肠道反应6例,对症处理后均好转。术后随访3∽24个月,平均12个月。术后6个月复发1例,术后12个月复发1例,术后24个月复发1例。复发病例中T4a1例,T2b2例。术后6个月复发者死于肿瘤远处转移。结论TURBT联合化疗治疗浸润性膀胱癌有一定疗效,可作为保留膀胱的一种综合治疗方法。
简介:目的总结再次经尿道膀胱肿瘤电切(ReTUR)治疗非肌层浸润性膀胱癌的疗效。方法122例非肌层浸润性膀胱癌患者分为两组,接受单次经尿道膀胱肿瘤电切(TUR)(单次TUR组)者63例和首次TUR及术后4~6周内ReTUR(ReTUR组)者59例。两组术后均接受吡柔比星膀胱内灌注化疗。随访比较两组患者肿瘤复发率,了解TUR后肿瘤残留及ReTUR对肿瘤病理分期的重新评估情况。结果术后随访平均35.3月,ReTUR组患者肿瘤复发率显著低于单次TUR组(28.81%和53.97%,P〈0.05)。ReTUR组患者中,23例(38.98%)发现有残余肿瘤,11例(18.64%)在首次TUR时肿瘤分期被低估。在发现残余肿瘤的患者中,有16例(69.95%)在原发部位。结论ReTUR治疗非肌层浸润性膀胱癌能有效发现首次TUR术后残余肿瘤,提高肿瘤分期的准确性,降低肿瘤的复发率。
简介:一、肿瘤EGFR靶标及靶向治疗的基本理解表皮生长因子受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)是一种跨膜糖蛋白,包括细胞外活化配体结合区、单跨膜亲脂区和细胞内酪氨酸激酶(tyrosinekinase,TK)活性区,当配体如表皮生长因子、肿瘤生长因子毩(转化生长因子毩)等与之结合后,受体发生二聚化,使细胞内区结构发生改变,活化TK区,将三磷酸腺苷的毭磷酸基转移到酪氨酸残基上,发生自体磷酸化,进而活化下游信号蛋白底物及各种效应蛋白,发出有丝分裂信号,启动细胞分裂周期,最终导致DNA合成增加和细胞增殖。
简介:目的探讨环磷酰胺(CTX)诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组(P〈0.05);P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组(P〈0.05)。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。
简介:目的:探讨2型糖尿病肾病患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与胰岛素抵抗的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测120例糖尿病合并不同程度肾脏损害时其TNF-α的水平,同时检测尿白蛋白排泄量(UAlb)、血肌酐(Scr)、空腹血糖、血脂、血清胰岛素(INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:TNF-α水平在糖尿病病人各组均较对照组显著升高(F=18.78,P〈0.05、0.01),且随UAER及肾功能损害程度的加重依次升高,4组间比较差异亦有统计学意义(F=18.78,P〈0.05、0.01)。随肾损害的进展,胰岛素敏感指数渐降,且TNF-α水平与ISI成负相关,与UAlb、血肌酐呈正相关。结论:TNF-α水平与胰岛素抵抗相关,二者相互作用、相互影响,共同参与了糖尿病肾病的发生发展过程。
简介:目的作为成年人中最常见的肾癌,肾细胞癌对常规放疗和化疗均不敏感,因此急需研发新的治疗手段。长春花碱和NVP-BEZ235均用于多种癌症的治疗,但是其二者的联合治疗肾细胞癌的效果如何,仍有待研究。本文以Caki细胞系为模型,研究长春花碱与NVPBEZ235联合制剂诱导人肾肿瘤细胞凋亡的活性及可能机制。方法通过对人肾肿瘤细胞系Caki细胞系进行模拟处理(阴性对照)或者长春花碱、NVP-BEZ235以及长春花碱+NVPBEZ235处理24h后,收集细胞样品,分别通过AnnexinV染色检测细胞凋亡情况;通过Western杂交检测Caspase-3以及Mcl-1蛋白表达水平,以及通过RT-PCR检测Mcl-1的RNA表达水平。结果长春花碱和NVP-BEZ235单独使用时,并不能显著诱导Caki细胞凋亡,而长春花碱+NVP-BEZ235则可以凋亡细胞比例达到60%左右。进一步的浓度梯度实验表明,二者联合使用诱导凋亡的能力与长春花碱和NVP-BEZ235的浓度呈正相关。研究表明,长春花碱和NVPBEZ235单独使用时,并不对Caspase-3的表达水平产生明显影响,而长春花碱+NVP-BEZ235联合使用时,Caspase-3的水平显著上调。对Mcl-1的检测发现,长春花碱和NVP-BEZ235单独使用和联合作用均未使Mcl-1的RNA水平产生明显变化。两种药物单独使用时,也不对Mcl-1的蛋白水平产生明显影响,但是联合使用时显著地降低了Mcl-1的蛋白表达水平。结论长春花碱与NVP-BEZ235联合制剂能够诱导人肾肿瘤细胞凋亡,并且其诱导凋亡机制与上调Caspase-3水平以及下调Mcl-1水平相关。
简介:治疗非肌层浸润性膀胱癌(non-muscleinvasivebladdercancer,NMIBC)的首选方法是经尿道膀胱肿瘤电切除术(transure-thralresectionofbladdertumor,TURBT),然而其本身的不足也是导致肿瘤复发的原因之一。随着医疗技术及医疗器械的不断发展,激光作为新技术逐渐应用于泌尿外科手术,早期激光技术主要应用于良性前列腺增生及泌尿系结石的治疗,后来激光应用于膀胱肿瘤,是基于其在良性前列腺增生治疗中应用的一种尝试,早期激光治疗膀胱肿瘤主要是气化切除,术后无组织标本存留,影响术后病理学测定及准确的病理学分期。为此,我们将绿激光原有特性改良为直出端射,并评估了经尿道直出绿激光膀胱肿瘤剜除术(front-firinggreen-lightlaserenblocenucleationofbladdertumors,FGLEBT)在NMIBC患者治疗中的有效性和安全性。本文重点阐述绿激光在NMIBC治疗方面的应用现状及剜除术相关技术简介。