简介:目的肿瘤血管生成是肿瘤细胞生长、进展和转移的基本步骤。探讨肺癌肿瘤血管形成中的VEGF-KDR途径,为肺癌的治疗提供理论依据。方法实验组为106例肺癌石蜡包埋标本,对照组为5例正常肺组织。应用SABC-DS双标免疫组织化学染色方法,检测两种与肿瘤血管形成和间质状态有关的调控因子即VEGF(血管内皮生长因子)和Flk-1/KDR(VEGF受体-2)的蛋白表达,采用图像分析技术检测MVD(微血管密度),分析它们与临床病理学参数的差异和关系。采用SPSS(Ver8.0)统计软件包进行数据处理。结果肺癌中MVD值与VEGF蛋白表达有显著性差异。MVD分级与VEGF蛋白表达间存在正相关。MVD值与Flk-I/KDR蛋白表达有显著性差异。MVD分级与Flk-I/KDR蛋白表达间存在正相关。结论VEGF和受体Flk-I/KDR的结合促进微血管形成,应用SABC-DS法检测VEGF和Flk-I/KDR可预测肿瘤血管新生和肺癌血道转移。
简介:目的:评价完全胸腔镜下肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌临床疗效。方法回顾分析2011年9月至2013年11月行四孔法全腔镜下肺叶切除+系统性淋巴结清扫和解剖性肺叶切除术(胸腔镜组)56例肺癌患者的临床资料。结果行左上肺叶切除16例,左下肺叶切除7例。右肺上叶切除20例,右肺中叶切除1例,右肺下叶切除12例。无围手术期死亡,中转开胸1例。手术时间70~250(130.2±35.8)min,术中出血量30~800(250.4±114.8)ml,淋巴结清扫数目7~24(12.5±4.8)枚。术后拔管时间3~11(4.5±2.6)天,术后住院时间6~14(8.3±3.6)天。肺部并发症3例(6.4%),胸部疼痛3~4分。术后病理结果:腺癌42例,鳞癌9例,小细胞肺癌1例,肺泡细胞癌2例,腺鳞癌2例。术后随访5~28个月,无复发转移病例。结论全腔镜肺叶切除治疗Ⅰ期非小细胞肺癌具有创伤小,并发症少,术后恢复快等优点,只要条件成熟即使在基层医院也能够安全开展。
简介:目的观察扶正减毒汤在大肠癌化疗期间调节免疫功能及减轻毒副作用的效果。方法将60例符合入选标准的大肠癌病人,随机分为治疗组(中药加化疗)和对照组(单纯化疗),对照组仅全身化疗,治疗组在化疗同时服用扶正减毒中药煎剂,每日1剂,两组均观察1周期(21d)。各组病人治疗前及治疗1周期后抽血查T细胞亚群及NK细胞,用流式细胞仪分析结果,实验结束评价疗效,包括药物不良反应、气虚症候、KPS评分及免疫指标。结果①治疗组治疗后NK细胞活性及CD4/CD8比值均有提高,与治疗前相比有显著差异(P〈0.05),而对照组略有降低(P〉0.05),治疗后两组间比较均有显著差异(P〈0.05);②两组卡氏评分治疗组较治疗前有明显提高,有显著差异(P〈0.05),而对照组略有降低(P〉0.05),治疗后组间卡氏评分比较治疗组高于对照组,有非常显著差异(P〈0.01);③治疗后,气虚症候积分治疗组明显低于治疗前,有显著差异(P〈0.05),对照组治疗后积分较治疗前升高,差异有显著性(P〈0.05),治疗组明显低于对照组,有显著差异(P〈0.01);④两组相比较,治疗组在中性粒细胞减少、消化道反应、神经毒性方面明显低于单纯化疗组(P〈0.05),经统计分析有明显差异。在血色素、血小板、肝肾功能毒性方面,两组比较无显著性差异(P〉0.05)。显示中药加化疗组在减少部分毒副反应方面优于单纯化疗组。结论扶正减毒汤与化疗联合治疗大肠癌,能够增强化疗的近期疗效,减少部分毒副反应,有效改善病人气虚症候,提高生活质量,改善病人免疫状态,起到减毒增效作用。
简介:目的:筛选胃癌血管特异性短肽GEBP11(CTKNSYLMC)的结合受体.方法:采用Western-blot、免疫细胞化学染色法对共培养人脐静脉内皮细胞(co-HUVECs)CD31和KDR的表达进行检测;化学合成生物素标记的GEBP11,应用免疫沉淀、免疫磁珠法分离富集与GEBP11结合的蛋白质;采用Western-blot检测,确定并获取特异性蛋白条带;利用液相色谱一二级质谱(LC-MS/MS)及生物信息学分析,对条带蛋白进行测序和分析.结果:co-HUVECs表达CD31,KDR表达增加.通过免疫沉淀和Western-blot分析,发现一条与GEBP11特异结合的条带,其分子量约为12KD.经LC-MS/MS和生物信息学分析,获得候选蛋白ATP7B.结论:经鉴定co-HUVECs表达内皮细胞标志性分子且KDR表达上调;利用免疫沉淀-质谱法筛选获得了GEBP11受体的候选蛋白,为研究GEBP11的作用机制奠定了基础.
简介:目的观察修饰有骨形态发生蛋白质7(bonemorphogeneticprotein7,BMP-7)功能片段的功能化自组装多肽纳米纤维水凝胶RADKPS在低浓度炎症因子白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)(10pg/ml)持续作用下对大鼠髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原代谢的影响。方法体外分离培养SD大鼠髓核细胞(nucleuspulposuscells,NPCs),取第3代NPCs分别在无BMP-7功能片段的RADA16-I或修饰有BMP-7功能片段的RADKPS中培养,试验共分4组:A组(无IL-1β干预的RADA16-I组)、B组(有IL-1β干预的RADA16-I组)、C组(有IL-1β干预的RADKPS组)和D组(无IL-1β干预的RADKPS组)。分别在培养的第3天、第6天及第9天通过RT-PCR和ELISA检测髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原在RNA和蛋白水平的表达量。结果RT-PCR和ELISA结果表明在第3天和第6天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平均明显高于A组,差异均有统计学意义(P〈0.05),但到第9天时两组之间的差异无统计学意义(P〉0.05);B组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平在第3天、第6天及第9天时均低于A组,但差异均无统计学意义(P〉0.05);在第3天时C组蛋白多糖和Ⅱ型胶原的表达水平低于D组,差异无统计学意义(P〉0.05),在第6天和第9天时,C组中两者的表达量均明显低于D组,且差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论髓核细胞经BMP-7功能片段刺激后对IL-1β抑制其蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的作用更为敏感,但低浓度IL-1β(10pg/ml)不能完全抵消功能化自组装多肽纳米纤维水凝RADKPS中BMP-7功能片段对大鼠NPCs蛋白多糖和Ⅱ型胶原合成的促进作用。本研究表明RADKPS在体外条件下有一定的抗IL-1β作用,所以即使在炎症因子IL-1β的存在下,RADKPS仍能促进髓核细胞蛋白多糖和Ⅱ型胶原的合成。
简介:目的比较电钻驱动法和徒手克氏针加叩击法在腰椎椎弓根(lumbarpediclescrew,LPS)螺钉置入中的精确性和安全性。方法回顾性分析2008年1月至2011年12月,于我院行后路椎弓根螺钉内固定矫形技术治疗的腰椎结构性脊柱侧凸患者157例,其中男48例,女109例;年龄9~19岁,平均(14.6±5.8)岁。其中采用克氏针加叩击法技术置钉85例(徒手组),电钻驱动法置钉72例(电钻组)。两组患者术后均行CT扫描,记录螺钉穿透骨皮质的数目、位置和距离,以比较两组置钉精确性及凸侧与凹侧置钉精确性的差异。结果两组共置入LPS螺钉1118枚,总皮质穿破率为9.3%。徒手组共置入642枚螺钉,其中64枚穿破皮质(穿破率10.0%);电钻组共置入476枚螺钉,其中40枚发生皮质穿破(穿破率8.4%)。两组皮质穿破率比较差异无统计学意义(P〉0.05)。电钻组凸侧穿破率9.7%(23/236),凹侧7.1%(17/240),徒手组凸侧穿破率8.8%(28/317),凹侧11.1%(36/325),两种方法凸、凹侧比较差异无统计学意义(P〉0.05)。所有患者术中和术后均无神经、血管或内脏损伤等并发症。结论在脊柱侧凸矫形手术中,应用电钻驱动辅助行LPS螺钉置入与传统徒手克氏针加叩击法相比,同样有较高的精确性和安全性。