简介:目的:探讨MR扩散加权成像对食管癌患者同步放化疗疗效的预测价值。方法:选取2012年6月-2014年5月在本院就诊的103例食管癌病人作为研究对象,所有患者于治疗前行磁共振的扩散加权成像(diffusionweightedimaging,DWI)检查,测量肿瘤平均、最低ADC值和最高ADC值;并于治疗前和治疗中第2、4、6周及第8周行MR检查,根据实体瘤的疗效评价标准,将患者进行疗效分组,分为治疗有效组和无效组,比较两组的各项指标,采用受试者工作特征曲线(receiveroperatingcharacteristiccurve,ROC)分析治疗前ADC值预测疗效的诊断效能。结果:103例食管癌患者吞咽困难症状于2周后逐渐缓解,治疗8周后得到明显改善,癌灶较治疗前明显缩小;DWI图显示在治疗8周后患者的瘤体在逐渐缩小,病灶信号逐渐降低,与同步放化疗前相比差异具有统计学意义(P〈0.05);化疗后有效组与无效组病灶厚度、病灶长径、化疗后平均ADC、最低ADC、最高ADC值差异均具有统计学意义(均P〈0.05);ROC显示以肿瘤治疗前平均ADC值预测食管癌同步放化疗疗效的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比分别是80.0%、69.7%、2.64、0.29;最低ADC值预测食管癌同步放化疗疗效的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比分别是75.7%、78.8%、3.57、0.31;最高ADC值ROC曲线下面积0.759,临界点取2.20×10^-3mm^2/s,其预测食管癌同步放化疗疗效的灵敏度、特异度、阳性似然比、阴性似然比分别是94.3%、48.5%、1.83、0.12。结论:MR扩散加权成像能够较好的预测食管癌患者同步放化疗的治疗效果,有望为食管癌个体化治疗提供依据。
简介:目的探讨Krüppell样因子4(KLF4)表达与食管癌临床病理特征及预后的关系。方法收集2011年1月至2011年6月经病理确诊的食管癌组织及癌旁组织标本60例,采用免疫组化和实时荧光定量PCR(QPCR)分别检测上述组织中KLF4的表达情况,分析KLF4表达与食管癌临床病理特征(性别、年龄、吸烟史、饮酒史、分化程度、淋巴结转移和临床分期)及预后的关系。结果KLF4蛋白表达于细胞质和胞核。食管癌组织中KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为41.7%(25/60)和0.445±0.268,低于癌旁组织的80.0%(48/60)和1.162±0.676,差异有统计学意义(P〈0.05)。KLF4表达与性别、年龄、吸烟、饮酒和分化程度均无关(P〉0.05),与淋巴结转移和临床分期有关(P〈0.05)。淋巴结转移者的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%(5/23)和0.289±0.091,低于无淋巴结转移者的54.1%(20/37)和0.466±0.019;TNMⅢ期的KLF4蛋白阳性表达率和mRNA水平分别为21.7%(5/23)和0.263±0.058,均低于Ⅰ期的57.1%(4/7)和0.458±0.033及Ⅱ期的53.3%(16/30)和0.423±0.064,以上差异均有统计学意义(P〈0.05)。食管癌患者中KLF4蛋白阳性表达组的中位总生存期(OS)为52.4个月,高于阴性表达组的23.2个月;而KLF4mRNA高表达组的中位OS为50.1个月,高于低表达组的25.5个月,以上差异有统计学意义(P〈0.05)。Cox多因素分析显示,分化程度、TNM分期和KLF4表达是影响食管癌患者OS的独立因素(P〈0.05)。结论KLF4在食管癌中表达下调并与食管癌发生、发展和预后有关,可作为食管癌预后的判断指标及潜在的治疗靶点。
简介:目的探讨食管癌术后早期肠内营养的安全性和优越性。方法将628例食管癌切除术后患者随机分成肠内营养组(EN组)和肠外营养组(PN组),EN组共342例,PN组286例,分别于术后24h内开始行EN与PN,考察两组术前1天与术后10天的体重、血常规及血清白蛋白的变化;同时比较两组术后的肛门排气时间、并发症发生及营养支持费用情况。结果两组住院期间均无死亡,EN组患者的体重、血红蛋白、血清白蛋白下降的幅度均小于PN组,作为免疫指标的淋巴细胞计数EN组较PN组恢复升高更快(均P〈0.05),术后肛门排气时间EN组较PN组明显提前,并发症发生率及营养支持费用均小于PN组(均P〈0.05)。结论食管癌术后早期应用EN安全、可靠且较PN能更好的改善患者的营养状况,促进免疫功能及肠道功能恢复,降低手术并发症及减少医疗费用。
简介:p53基因是迄今为止研究最为深入的抑癌基因,定位于人类染色体17p13.1,全长20kb,编码393个氨基酸组成的分子质量为53kD的核内磷酸化蛋白,是体内重要的抑癌基因之一和细胞周期的重要调节基因,具有诱导细胞生长抑制和细胞凋亡的功能。p53突变人类肿瘤发生率约20%-80%,失去野生型抑癌功能,获得类似癌基因的功能,致细胞增殖失调控。Yamasaki等通过对77例食管癌患者的研究提示,突变型p53损害其DNA结合性和转录因子功能,发挥癌基因的作用,能导致细胞周期失控、肿瘤侵袭性增强,加速肿瘤的进程。本文就突变型p53基因表达与食管癌患者转归、化放疗效果关系的研究进展综述如下。
简介:目的探讨Ral-相互作用蛋白76(RLIP76)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管鳞癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法收集2010年1月至2011年10月132例食管鳞癌组织和54例正常食管组织,采用免疫组化SP法检测上述组织中RLIP76和VEGF的表达,分析两者表达与临床病理特征和总生存期(OS)的关系。结果RLIP76和VEGF在132例食管鳞癌组织中的阳性表达率分别为67.4%(89/132)和71.2%(94/132),高于正常食管组织的11.1%(6/54)和18.5%(10/54),差异均有统计学意义(P=0.000)。RLIP76、VEGF在食管鳞癌组织中的表达与浸润深度、TNM分期和淋巴结转移有关(P〈0.05)。食管鳞癌组织中RLIP76和VEGF表达呈正相关(r=0.272,P=0.002)。RLIP76阴性表达者的中位OS为34个月,高于阳性表达者的21个月,差异有统计学意义(P=0.000)。VEGF阴性表达者的中位OS为32个月,高于阳性表达者的22个月,差异有统计学意义(P=0.003)。Cox多因素分析显示,TNM分期、淋巴结转移、RLIP76和VEGF表达是影响食管鳞癌患者OS的独立因素(P〈0.05)。结论RLIP76和VEGF在食管鳞癌的发生、发展中起促癌作用,RLIP76有望成为食管鳞癌临床治疗的新靶点。
简介:目的探讨负压创面治疗技术(NPWT)在食管癌手术吻合口瘘中应用的可行性及疗效。方法对江苏省肿瘤医院胸外科2012年7月1日至2017年7月1日的19例食管癌术后吻合口瘘的患者采用负压创面治疗技术,持续吸引,同时给予肠内及肠外营养支持,做好基础护理和心理护理,促进康复。结果该组无死亡病例。愈合时间(从发现吻合口瘘采用经鼻-瘘口引流外接特定负压治疗开始至经造影证实瘘口愈合的时间)为(18.26±8.38)d,与之前单纯经鼻-瘘口引流治疗吻合口瘘的愈合时间(38.46±23.47)d比较,差异有统计学意义(P=0.002)。结论NPWT通过改变引流路径实现通畅引流,引流的抽吸作用使瘘腔处于负压状态,护理工作中要保持各个管道的妥善固定,保证鼻-瘘口引流管的负压引流的有效性以及加强患者的营养支持、基础护理及心理护理。NPWT使瘘口的愈合时间缩短。
简介:目的丹阳是胃和食管肿瘤发病率和死亡率较高的县级市,对30a以上人群开展上消化道肿瘤普查,是为了及早发现和治疗胃、食管早期肿瘤,提高治愈率。方法采用中国医学科学院提供的上消化道肿瘤筛查三级法:即人群上消化道隐血试验初筛一级普查、隐血试验阳性者胃镜二级精查、镜下可疑病灶病理检查三级确诊。结果全市完成普查227290人,初筛阳性42245人,阳性率18.59%,,阳性人员参加胃镜检查26073人,镜检率61.72%,病理确诊的胃和食管肿瘤患者237人、癌前病变患者496人,现场调查及术后证实多数病人为早期肿瘤。结论采用上消化道肿瘤筛查三级法对30a以上重点人群开展胃和食管早期肿瘤的普查是可行的。
简介:目的:比较p16基因甲基化在食管癌高发区河南林州(北方组)和广东揭阳(南方组)之间的异同,探讨p16基因甲基化在不同气候环境条件下的两地食管鳞癌(ESCC)发生中的作用。方法:采用甲基化特异性PCR方法(MSP)分别检测两地食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因启动子区域CpG岛甲基化状态。采用EnVision免疫组化法检测两地食管癌组织及癌旁组织的p16蛋白的表达。结果:南方组75例标本中,食管癌组织、癌旁组织和切缘组织p16基因甲基化率分别为41.3%(31/75)、13.3%(10/75)和6.67%(5/75);癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为29.3%(22/75)和56.7%(17/30);31例p16基因甲基化阳性标本中有2例(6.4%)检测到p16蛋白的表达,而44例p16基因甲基化阴性标本中有20例(45.5%)检测到p16蛋白的表达。北方组65例标本中,食管癌组织、癌旁组织、切缘组织p16基因甲基化率分别为52.3%(34/65)、16.9%(11/65)和7.69%(5/65);食管癌组织和癌旁组织p16蛋白的阳性表达率分别为32.3%(21/65)和66.7%(20/30);34例p16基因甲基化阳性标本中有4例(11.8%)检测到p16蛋白的表达,而31例p16基因甲基化阴性标本中有17例(54.8%)检测到p16基因的表达。两地组内癌组织p16甲基化率均显著高于癌旁组织和切缘组织,p16蛋白表达与p16基因甲基化呈负相关(P〈0.01)。两地同类组织比较p16甲基化率和p16蛋白表达率均无显著性差异(P〉0.05)。结论:p16基因异常甲基化后功能失活可能是南、北两地食管癌癌变过程的重要事件,在我国南北环境气候条件不同的两地高发区食管癌的发生中均起着重要的作用。本研究为环境因素和p16基因功能之间的生物学关联在食管癌的发生中提供了一定的证据。
简介:目的从转录组水平筛选食管癌淋巴结转移相关基因,为深入研究食管癌淋巴结转移提供线索。方法利用癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)数据资源,采用随机森林分类方法从转录水平分析、筛选食管癌淋巴结转移相关基因,并对其进行功能聚类。结果获得了与食管癌淋巴结转移相关基因的相关显著性排序,分析获得的重要相关基因集的功能主要集中在细胞代谢及DNA修复、转录等的调控上,并在其中获得了与食管癌淋巴结转移密切相关的代谢及DNA调控领域中的重要节点基因。结论Heatmap图显示获得一簇明显的淋巴结转移相关基因,聚类分析显示这些基因主要集中在代谢和DNA调控等功能上,网络分析获得了KRAS、PPMB、PPP3CA、ATR、WRN、TOP2B等与食管癌淋巴结转移相关的重要节点基因。
简介:目的:观察有丝分裂前期检查点基因CHFR在食管癌、食管上皮内瘤变及正常食管组织中蛋白的表达,了解食管癌中CHFR蛋白表达与患者临床病理资料之间的关系,探讨其在食管癌发生发展过程中的作用及相关的分子机制。方法收集食管癌标本92例以及相配对的食管上皮内瘤变11例,另取正常食管组织27例。采用免疫组化检测92例食管癌及其对应的食管上皮内瘤变、正常食管组织中CHFR蛋白的表达。通过免疫组化半定量积分法判断免疫组化结果。结果食管癌组织中CHFR蛋白阳性表达率为7.61%(7/92),低于正常食管组织的96.3%(26/27)和食管上皮内瘤变组织的54.55%(6/11),且差异有统计学意义(P﹤0.05);食管上皮内瘤变组织中CHFR蛋白阳性表达率也低于正常食管组织,且差异有统计学意义(P﹤0.05)。高分化的食管癌组织中CH-FR蛋白表达阳性率的33.33%(6/18)明显高于中-低分化的食管癌组织中CHFR蛋白表达阳性率的1.35%(1/74),差异具有统计学意义(P﹤0.05)。患者的不同年龄、性别以及其他病理资料之间CHFR蛋白表达阳性率比较,差异无统计学意义(P﹥0.05)。结论食管癌中有丝分裂检查点基因CHFR蛋白的表达下调或缺失是频发、早期事件,可能参与食管癌的发生发展,其与食管癌分化程度的关系可能更为密切。
简介:目的:探讨食管鳞癌中COX-2和CD44v6的表达情况及其相关性。方法:采用SP免疫组化方法检测15例正常食管粘膜(NEM)和62例食管鳞癌(ESCC)中COX-2和CD44v6的表达。结果:在15例NEM中,COX-2和CD44v6的表达率均为6.7%(1/15),而COX-2和CD44v6在ESCC中的检出率分别为51.6%(32/62)和50%(31/62),两者在NEM和ESCC中的表达存在显著性差异(P〈0.05)。在不同病理分级的标本之间,Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率分别明显高于两者在I级ESCC中的表达率(P〈0.05),而Ⅱ级和Ⅲ级ESCC中,COX-2和CD44v6的表达率则均无显著性差异(P〉0.05);在I级和Ⅱ级ESCC中,COX-2和CD44v6则均有明显相关性(P〈0.05),在Ⅲ级的ESCC中,COX-2和CD44v6的表达则无明显相关性(P〉0.05)。在不同浸润程度的肿瘤中,COX-2和CD44v6的表达均有显著性差异(P〈0.05),两者的表达与淋巴结转移均有明显相关性(P〈0.05);COX-2和CD44v6的表达在不同性别、不同年龄的ESCC中均无显著性差异(P〉0.05)。结论:COX-2和CD44v6均与食管鳞癌的发生、发展和转移密切相关,COX-2和CD44v6在食管鳞癌的浸润和转移过程中可能相互影响或共同作用导致肿瘤的浸润和转移,COX-2可能成为治疗食管鳞癌以及预防肿瘤转移的一个新靶点。
简介:目的:探讨miRNA-1246(miR-1246)促进食管癌细胞转移的作用及其机制。方法:Realtime-PCR法检测miR-1246在癌旁组织、食管癌组织、正常食管上皮和食管癌细胞系中的表达差异。Transwell侵袭实验观察转染miR-1246mimics或inhibitors对食管癌细胞EC109转移能力的影响;裸鼠尾静脉转移实验观察稳定表达miR-1246对食管癌转移能力的影响;生物信息学分析miR-1246的候选靶基因为GSK3β,荧光素酶报告基因实验检测过表达miR-1246后EC109细胞中野生型和突变型GSK3β的荧光素酶活性。Westernblot检测miR-1246对GSK3β蛋白表达的影响。结果:食管癌组织中的miR-1246表达显著高于癌旁组织(P〈0.05);多个食管癌细胞中miR-1246的表达比正常食管上皮细胞Het-1A明显增高(P〈0.05)。与阴性对照相比,miR-1246mimics显著促进EC109细胞的侵袭能力(P〈0.05)。反之,miR-1246inhibitors明显抑制EC109细胞的侵袭能力(P〈0.05);体内实验发现稳定过表达miR-1246明显升高EC109细胞的肺转移能力。荧光素酶报告基因结果证实miR-1246能够抑制GSK3β的3'-UTR区荧光素酶活性;转染miR-1246后,EC109细胞中的GSK3β蛋白水平明显低于对照组;miR-1246过表达显著抑制GSK3β-wt,而不能抑制GSK3β-mut的蛋白表达。结论:miR-1246能够通过靶向GSK3β促进食管癌转移,抑制miR-1246的表达或增加GSK3β的表达可能是抑制食管癌转移的有效手段。