简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的探讨伴高血压急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平变化及意义。方法选择临床上发病3天内入院的伴有原发性高血压病的急性前循环脑梗死患者65例,不伴原发性高血压病的急性前循环脑梗死的患者43例,原发性高血压病患者30例,健康对照组30例,采集空腹静脉血。用ELISA法检测其血清MMP-9水平。结果伴有原发性高血压病急性脑梗死组患者血清MMP-9水平（316.18±52.26ng/ml）明显高于其他三组（均P〈0.01）,不伴原发性高血压病的脑梗死组患者血清MMP-9水平（287.65±48.83ng/ml）明显高于原发性高血压病组（206.82±44.22ng/ml）和健康对照组（112.16±36.28ng/ml）（均P〈0.01）。原发性高血压组患者血清MMP-9水平明显高于对照组（P〈0.01）。结论高血压病患者及脑梗死患者血清MMP-9均有明显增高,血清MMP-9的活性增强可能是高血压导致脑梗死发生的机制之一,血清MMP-9可能在高血压脑梗死患者的发病及继发的病理损害中发挥更为重要的作用。血清MMP-9可以作为高血压病患者脑梗死前的预警指标。

简介：目的探讨卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）基因511C/T多态性在中国汉族人群中的分布及其与脑出血的关联.方法应用聚合酶链反应（PCR）、单链构象多态性技术（SSCP）和DNA测序法检测中南大学湘雅医院神经内科自2004年10月至2005年12月收治的150例脑出血患者和122名年龄、性别相匹配的正常对照者的LCAT基因511C/T多态性.结果LCAT基因第四外显子511位点存在多态现象,此多态位点C/T在脑出血组和对照组均符合Hardy-Weinberg平衡定律.脑出血组基因型频率CT型为3.3%,T等位基因频率为1.7%;对照组基因型频率CT型为1.6%,T等位基因频率为0.8%;脑出血组CT基因型频率、T等位基因频率与对照组相比较差异无统计学意义（P＞0.05）.脑出血组中511CC亚组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平[（1.44±0.42）mmol/L]明显高于511CT亚组[（1.06±0.30）mmol/L],比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论LCAT基因511C/T多态性可能与中国汉族人群脑出血发病无关,T等位基因可能与HDL-C代谢有关.

简介：目的研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase-9MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响.方法采用随机,双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48n内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20mg/d,连续用药14d).治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分.结果共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例).全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P＜0.01),血脂水平则无此相关性.治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P＜0.01),但两组之间相比无统计学差异.治疗后各组AST及CK水平无明显变化.结论急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关.短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用.

简介：目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其在脑动脉瘤发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3在脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

简介：目的探讨白黎芦醇（RE）对垂体腺瘤GH3细胞增殖和泌乳素（PRL）合成分泌的影响，及其与雌激素受体（ERs）的关系。方法RE作用于GH3细胞．用免疫荧光法和Western印迹法测定ERs的表达情况．分别用ELISA法和Western印迹法测定培养基内和细胞内PRL水平，用MTT法测定细胞增殖，同时观察了雌二醇（E2）和特异性雌激素受体激动剂对RE的拮抗作用。结果RE改变ERs表达水平，减少PRL合成分泌，抑制GH3细胞增殖，E2和特异性雌激素受体激动剂对RE有拮抗作用。结论RE通过ERs抑制PRL合成、分泌及细胞增殖，从而发挥抗肿瘤作用，两种效应的信号转导途径不尽相同。

简介：目的形成高甘油三酯血症的临床实践指南。参与者工作小组包括由内分泌学会临床指南小组委员会（ClinicalGuidelinesSubcommittee，CGS）选定的主席，及另外五位此领域的专家和一位方法学家。作者没有接受任何企业的资助或报酬。证据指南采用的推荐、评估、制订与评价的分级（theGradingofBecommendations，Assessment，Development，＆ndEvaluation，GBADE）系统来描述推荐的强度和证据质量。共识过程共识是通过对证据的系统回顾、电子邮件讨论、电话会议和面对面的会议为指导。本指南依次由内分泌学会CGS、临床事务核心委员会和内分泌学会理事会审议并批准。在每个阶段，工作小组根据书面意见做出修订。结论工作小组建议，高甘油三酯血症的诊断主要基于空腹水平，轻度和中度的高甘油三酯血症（甘油三酯为150～999mg／d1）可以用于心血管疾病风险因素的评估，且重度和极重度高甘油三酯血症（甘油三酯〉1000mg／dI）被认为是胰腺炎的危险因素之一。工作小组同时建议高甘油三酯血症患者评估继发性高脂血症，原发性高甘油三酯血症患者评估血脂异常和心血管疾病的家族史。工作小组建议，中度高甘油三酯血症患者的治疗目标是非高密度脂蛋白胆固醇水平与国家胆固醇教育计划成人治疗小组指南一致。初始治疗应是生活方式治疗，也可考虑饮食改变和药物联合治疗。重度或极重度高甘油三酯血症患者，贝特类药物应作为一线用药。

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的探讨血小板活化因子乙酰水解本科基因突变（Val279-Phe)与急性脑出血的关系。方法对102例急性脑出血患者、174例原发性高血压患者及225例健康对照者。分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的空谈等位基因，用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解本科的活性。结果脑出血组突变的发生率（47.1%)显著高于对照组（P<0.01)。高血压组突变的发生率（32.7%)与对照组（24.4%)之间无显著差异（P>0.05)。结论血浆中血小板活化因子乙酰水解酶基因空谈所致的酶缺乏可能是急性脑出血的独立危险因素。

简介：目的研究TIMP-1和TIMP-2的表达与慢性酒精中毒性肌病的相关性。方法通过RT—PCR和Westernblotting方法，检测正常大鼠和慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌中TIMP-1和TIMP-2的表达差异。结果慢性酒精中毒性大鼠骨骼肌TIMP-1的表达水平增高，腓肠肌更为明显。TIMP-2的表达无显著性差异。结论TIMP-1的增高可能参与了骨骼肌间质纤维增生及其构成的改变，诱导炎性细胞浸润，加重慢性酒精中毒性肌病的发生发展。TIMP-2可能不参与骨骼肌阎质纤维的增生及其构成的改变。

简介：目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）水平的影响。，方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组，治疗组16例，对照组15例，治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液，连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平，以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）及Barthel指数（Barthelindex，BI）的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比，NIHSS分值下降，引分值增加，差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低，引评分较高（P〈0．01）。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降（P匀〈0．01），治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低（P〈0．01）。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复，降低血清MMP--9水平。

简介：目的利用限制性酶切片段长度多态性(RFLP)及变性高效液相色谱法(DHPLC)筛选和鉴定脑胶质瘤易感基因--切除修复鼠缺陷交叉互补基因2(ERCC2)的单核苷酸多态性(SNPs).方法应用PCR扩增179例胶质瘤病人肿瘤及血液标本和44例正常对照组血液标本ERCC2基因第23外显子及其邻近的部分内含子序列,采用限制性酶切及DHPLC技术对扩增片段进行基因变异检测,直接测序不同类型的PCR片段,并与参考序列进行对比分析.结果在此片段中验证了一个已知白种人存在的SNP位点.结论黄种人亦存在rs13181,并影响蛋白编码;可能与胶质瘤的发病有关联.DHPLC相对于RFLP来说是一种高效、经济、简便、可靠的SNPs筛选方法.

简介：3个月内颅内/脊髓手术史近期（3个月内）颅内和脊髓内手术被列为美国食品药品管理局（FoodandDrugAdministration,FDA）说明中的静脉溶栓禁忌证及2013年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）/美国卒中协会（AmericanStrokeAssociation,ASA）指南的溶栓排除标准。参考本指南此前的章节,累及神经轴的手术部位出血有因占位效应和受压导致神经功能损害的次要风险。