简介：巨幼红细胞性贫血是维生素B12、叶酸缺乏或其他原因致脱氧核糖核酸(DNA)合成障碍的疾病。孕妇及婴幼儿是本病的高发人群，近年来老年人患该病有增多趋势。我院1996年至2002年共收治巨幼红细胞性贫血36例，现分析如下。

简介：血管网织细胞瘤为良性肿瘤,起源于中胚叶细胞的胚胎残余组织,占所有脑肿瘤的1.5%～12%[1],本文就收治的16例报告如下.

简介：目的分析手术治疗原发性食管小细胞癌的疗效.方法选择我院2004年8月至2006年6月26例行手术治疗的食管小细胞癌患者,所有患者均随访1~5年,对手术治疗后的效果,患者1、3、5年生存率进行观察.结果26例食管小细胞癌患者后术后TNM分期Ⅰ期1、3、5年生存率分别为100%（6/6）,66.67%（4/6）,33.33%（2/6）.TNM分期Ⅱ期1、3、5年生存率分别为42.86%（6/14）,7.14%（1/14）,0（0/14）.TNM分期Ⅲ期生存率分别为33.33%（2/6）,0（0/14）,0（0/14）.患者死亡原因均为肿瘤转移至肝、肺等部位.结论原发性食管小细胞癌预后极差,外科手术是治疗I、Ⅱ期病例的主要治疗手段,术后化疗可提高疗效;对于Ⅲ、Ⅳ期病例,则应以化疗和放疗为主要治疗手段.

简介：1型糖尿病和2型糖尿病，最主要的代谢紊乱是高血糖，长期高血糖可导致B细胞功能损害，使其分泌胰岛索的能力下降。高血糖作为糖尿病的一种主要代谢异常．可引起广泛的周围组织、器官损伤，并参与糖尿病慢性并发症的形成。近期的研究表明，高血糖对胰岛B细胞本身功能可产生多方面影响，可进一步加重糖尿病时B细胞功能缺陷，这对于糖尿病

简介：人类长期地吸入颗粒、病原微生物和有害抗原,这些物质诱导了机体的免疫应答或者免疫耐受.树突状细胞是识别外源性物质的主要细胞,可诱导肺内的初次免疫应答,并在再次免疫应答及免疫耐受中起着重要的作用[1].近年来,国内外学者发现,不论在数量还是功能方面,吸烟对树突状细胞均产生了一定的影响,吸烟可通过对树突状细胞的影响而导致相关的呼吸道疾病产生.本文对近年有关吸烟影响树突状细胞的文献做一综述.

简介：目的：建立完整的Caco-2细胞单层模型，以利于药物转运的研究。方法：通过测量细胞生长过程中跨膜电阻（TEER）值和碱性磷酸酶活性，评估Caco-2细胞单层模型是否建立成功。结果：细胞接种到Transwell板后的第7天，TEER值就已达到209，75Q·cm^2，第10天后，几乎成线性上升，直到第22天到达-个稳定值627Q·cm^2：细胞生长的第3天，磷酸酶活性非常低，第15天时磷酸酶活性比较高。到了第22天时，磷酸酶活性进-步增加，AP／BL为第15天时的2倍。结论：建立的Caco-2细胞单层模型致密且完整，检测细胞生长过程中TEER值和碱性磷酸酶活性，可用于评估Caco-2细胞单层模型建立成功。

简介：恶性滋养细胞肿瘤为化疗敏感性肿瘤，绝大多数肺转移瘤可通过化疗治愈日，少数病人在疗程的某一阶段，需补充肺叶或肺段切除，11例病人接受冷冻肺叶或肺段切除法。该方法简单易行，对于长期接受化疗，尤其术前、后不得不补充化疗的病人干扰较常规术式为小，是一种可以接受的手术方式。

简介：目的探讨肾嫌色细胞癌的临床病理学特征、免疫组化特点及诊断和鉴别诊断。方法对14例肾嫌色细胞癌患者进行临床病理学分析。结果本组14例患者,肿瘤直径3~12cm,平均直径7cm。肿物切面呈灰黄色或棕褐色,实性。镜下瘤细胞多呈实性巢索状排列,有灶性的管状或小梁状排列。癌细胞呈大圆形或多边形,胞膜较厚,界限清楚,透明的核周空晕明显。14例患者中,肉眼血尿6例,腰部胀痛5例,兼有3例,1例合并子宫颈鳞状细胞癌,1例有骨转移。免疫组化结果显示高分子量CK、EMA和CD117均阳性,7例CK7阳性;Vimentin均为阴性,Ki-67（＋2%~＋3%）。结论嫌色性肾细胞癌是来源于集合管上皮细胞的恶性肿瘤,预后较透明细胞癌好。

简介：50年代Nelson等在体内外实验中发现,红细胞能粘附微生物与相应的补体和抗体形成的复合物,并能增强白细胞的吞噬功能,将此现象称为红细胞的免疫粘附（RICA）。更进一步证实红细胞表面有Ⅰ型补体受体（CR1）。红细胞可以通过CR1与抗原—抗体—补体复合物结合,清除CIC。且能促进白细胞吞噬功能。1981年Siegel提出了红细胞免疫系统概念,指出红细胞免疫功能与许多疾病发生及病理过程有关。本文总结了我院血液科1991年以来住院的血液肿瘤病人27例的红细胞免疫功能检测结果,现报告如下。

简介：单核细胞分化的巨噬细胞吞噬大量的氧化低密度脂蛋白（oxLDL）,造成脂质聚集形成泡沫细胞,这一过程称为巨噬细胞泡沫化。巨噬细胞泡沫化是动脉粥样硬化早期病变的关键环节。oxLDL的过度摄取、过多胆固醇酯的聚集导致巨噬细胞中形成脂滴,是巨噬细胞泡沫化的主要机制。本文主要从中药调控胆固醇摄取及胆固醇逆转运的相关机制进行概述,总结近年来中药抗巨噬细胞泡沫化的相关研究进展,为中药抗动脉粥样硬化的进一步研究提供参考。

简介：造血系统是由不同时期造血细胞形成的高度有组织的系统，其中造血干细胞（HSC）具有自我更新、增殖、分化功能，含量极少。作者研究发现化疗药物马利兰（BU）及放射诱导骨髓功能持久性抑制可能与骨髓HSC衰老有关，表现为集落形成活性下降、衰老相关-半乳糖苷酶（sA--gal）、p16升高。SA--gal是公认的衰老细胞生物标记，p16升高与细胞衰老诱导有关。首次为HSC衰老提供了试验证据。

简介：1例20岁女性为乌发自行服用何首乌粉15g/d。2周后,患者出现纳差及乏力;3周后出现尿色加深,肝功能检查示天冬氨酸转氨酶（AST）878U/L,丙氨酸转氨酶（ALT）1121U/L,总胆红素（TBil）100.8μmol/L,直接胆红素（DBilT）77.4μmol/L。服用何首乌粉第42天,实验室检查：AST472U/L,ALT755U/L,TBil102.9μmol/L,DBil76.7μmol/L;白细胞计数3.2×10~9/L,中性粒细胞计数0.27×10~9/L。考虑药物引起肝损害和中性粒细胞缺乏可能性大。停用何首乌,给予保肝、退黄等综合治疗。治疗10d后实验室检查：ALT62U/L,AST73U/L,DBil20.5μmol/L,TBil30.2μmol/L;白细胞计数6.2×10~9/L,中性粒细胞计数3.60×10~9/L。

简介：

简介：摘要：肺细胞是人体生命中的重要细胞,[1]其主要作用是为机体代谢过程中呼吸、能量吸收提供了基础,同时还具有非常高的活性。本文从肺细胞基本表达与活性入手，对肺细胞药物转运体的组织分布与作用分析综述，为疾病的治疗提供参照价值。

简介：

简介：国际HLH-94方案使EB病毒感染相关的噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(EBV-HLH)的治疗趋于规范和系统,免疫化疗的疗效得到相应提高.强调依托泊甙(VP16)的早期(诊断后4周内)和足量(初4周内≥4个剂量)应用.环孢素对于控制细胞因子暴和减少VP16诱导相关的机会感染死亡有重要辅助治疗意义.静脉输注大剂量糖皮质激素和丙种球蛋白(IVIG)对本病疗效有限,α-干扰素对慢性活动性EBV感染(CAEBV)无效.难治性EBV-HLH或CAEBV需采用多药联合化疗,甚或造血干细胞移植(HSCT).对于没有HSCT的大多数EBV-HLH病例免疫化学疗法能有效缓解病情,使预后改观.

简介：目的探讨骨髓增生异常综合征患者红细胞天然免疫黏附功能及对自然杀伤细胞（NK细胞）杀伤活性的影响.方法选择我院骨髓增生异常综合征患者14例为试验组,20例健康人作为对照组,将2组外周血红细胞用柠檬酸钠抗凝,检测红细胞在自身血浆条件下对K562细胞的免疫黏附并计算黏附率;并用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色（MTT）法测定红细胞对正常NK细胞杀伤K562细胞活性的影响,并与未加红细胞时进行比较.结果试验组红细胞使K562细胞形成了＂玫瑰花＂样结合.对照组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（15.6±6.7）%,试验组红细胞对K562细胞的免疫黏附结合率为（8.5±7.0）%,2组比较差异有统计学意义（t=3.66,P＜0.01）.不加红细胞条件下,对照组外周静脉血NK细胞杀伤K562细胞活性杀伤率为64%～75%,加入红细胞后为79%～88%;试验组不加入红细胞为45%～56%,加入红细胞后为51%～58%.加入红细胞后,2组NK红细胞对K562细胞的杀伤率均增加（P＜0.01）,且对照组高于试验组（P＜0.01）.结论红细胞可增加NK细胞对K562细胞的杀伤率;骨髓增生异常综合征患者的红细胞对K562细胞的免疫黏附能力下降,并可减低NK细胞对K562细胞的杀伤率.

简介：

简介：目的探讨联合运用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）及远红外线治疗烧伤创面的疗效。方法选取中国人民解放军148医院2014年6月至2015年4月Ⅱ度烧伤患者80例,随机分为实验组和对照组各40例,实验组创面涂抹rhGM-CSF凝胶,并定时外用远红外线照射创面。对照组常规运用磺胺嘧啶银。观察第7、14、21天的创面愈合情况、7天创面细菌检出率、瘢痕评分。结果实验组与对照组相比,各个时间段的创面愈合时间均减少（P〈0.05）,抑菌效果相当（P〉0.05）,瘢痕评分（色泽、柔软度、厚度及血管分布）降低（P〈0.05）。结论rhGM-CSF凝胶联合远红外线治疗Ⅱ度烧伤创面效果良好,可广泛使用。

简介：目的探讨七氟醚预处理对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法24只Wister大鼠随机分为3组（n=8）：假手术组,缺血再灌注组,七氟醚组,阻断肝门30min后建立大鼠70%肝缺血再灌注模型。假手术组（S组）仅游离肝门,但不阻断;肝缺血再灌注组（IR组）采用阻断肝门30min,再灌注1h的方法制备大鼠肝缺血再灌注损伤模型;七氟醚预处理组（SP组）吸入2.1%七氟醚30min,停止吸入10min后制备肝缺血再灌注模型。于再灌注1h时处死动物,留取肺组织,测定湿/干重比（W/D比）,采用比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,采用原位末端转移酶法（TUNEL）检测细胞凋亡,计算细胞凋亡指数（AI）,采用Westernblot法测定核蛋白NF-κBp65表达,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,IR组和SP组再灌注各时点肺组织W/D比值、细胞凋亡指数（AI）和NF-κB活性水平及MDA含量均显著增高（均P〈0.05）;SOD活性显著降低（P〈0.05）;与IR组比较,SP组W/D比值、细胞凋亡指数（AI）、NF-κB表达水平与MDA含量显著降低（均P〈0.05）;而SOD活性显著增加（P〈0.05）;SP组肺组织损伤较IR组减轻。结论细胞凋亡可能在肝缺血再灌注肺损伤发生过程中具有重要意义;七氟醚对大鼠肝缺血再灌注后肺细胞凋亡具有抑制作用,其作用机制可能通过降低肺组织NF-κB的活性,从而清除自由基、抑制脂质过氧化有关。