简介：【摘要】目的 对比巨幼细胞贫血、溶血性贫血患者红细胞参数与网织红细胞参数值。方法 随机抽取2018年5月至2019年10月我院40例巨幼细胞贫血患者、同期40例溶血性贫血患者为观察对象，对两组患者实施血液检验，对比所有观察对象红细胞参数、网织红细胞参数值。结果 巨幼组患者MCV、RDW-CV、MCH均显著高于溶血组，P＜0.05；两组MCHC参数差异无统计学意义，P>0.05；溶血组患者Ret、IRF、HFR、MFR、Ret-He显著高于巨幼组，LFR低于巨幼组，P＜0.05。结论 分析红细胞参数与网织红细胞参数对鉴别诊断巨幼细胞贫血、溶血性贫血具有较好的指导意义。

简介：摘要目的分析福州市15~24岁MSM艾滋病监测数据，了解其HIV感染状况及其相关因素。方法2016-2021年通过网络方式招募年龄15~24岁最近6个月与男性发生口交/肛交性行为的MSM，分析其社会人口学和行为学特征、HIV感染状况及其相关因素。结果2016-2021年网络招募15~24岁MSM共4 234人。户籍为福建省外的比例由13.00%（85/654）上升到23.42%（163/696）（趋势χ2=60.23，P<0.001）；通过网络寻找男性性伴的比例由93.27%（610/654）上升到99.71%（694/696）（趋势χ2=65.20，P<0.001）；最近6个月最近1次肛交使用安全套比例由88.16%（484/549）下降至74.11%（415/560）（趋势χ2=32.32，P<0.001）；最近6个月肛交每次使用安全套比例由65.76%（361/549）下降至55.54%（311/560）（趋势χ2=6.82，P<0.001）；既往接受HIV抗体检测比例由5.66%（37/654）上升到25.29%（176/696）（趋势χ2=98.51，P<0.001）。累计监测15~24岁MSM HIV抗体阳性率为3.64%（154/4 234），历年监测15~24岁MSM的HIV抗体阳性率差异无统计学意义（趋势χ2=0.50，P=0.453）。初中及以下文化程度、居住时间1~2年者HIV抗体阳性率均呈上升趋势（P<0.05）。HIV感染风险的多因素logistic回归分析结果显示，高中/中专、大专及以上文化程度者分别是初中及以下文化程度者的0.54（95%CI：0.30~0.99）倍、0.29（95%CI：0.17~0.51）倍，本地居住时间1~2年、>2年者是本地居住时间<1年者的0.35（95%CI：0.16~0.74）倍、0.58（95%CI：0.37~0.91）倍，每次肛交坚持使用安全套者是从未使用者的0.18（95%CI：0.08~0.42）倍，未患过性病者是患过性病者的0.25（95%CI：0.13~0.50）倍。结论福州市15~24岁MSM存在较高HIV感染风险，应加强对流动和较低文化程度青少年MSM的互联网干预。

简介：摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响，探讨其在小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%，按照随机数字表法分为4组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复糖复氧组（OGD/R组）、干扰小RNA（small interfering RNA, siRNA）-PTPIP51转染组（siRNA组）、siRNA-NC转染组（NC组）。OGD/R模型制备：将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液，置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养；OGD/R组仅制备OGD/R模型；siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC，余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）检测PTPIP51 mRNA表达水平，Western blot检测PTPIP51蛋白水平，共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较，其他3组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，siRNA组细胞存活率升高(P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低（P<0.05）。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。

简介：摘要目的探讨梓醇对非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)治疗及降脂机制。方法高脂饮食喂养ICR小鼠8周以建立NAFLD体内模型，给予低剂量(50 mg/kg)、中剂量(150 mg/kg)、高剂量(300 mg/kg)剂量梓醇干预，分析小鼠体重、肝湿重、肝指数及生化指标。游离脂肪酸诱导人肝细胞LO2建立NAFLD细胞模型。实时荧光定量PCR检测脂肪酸合成相关基因水平。Western印迹法检测内质网应激(ERS)介导的蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)-真核翻译起始因子2α(eIF2α)信号通路蛋白水平。结果与模型小鼠相比，低剂量、中剂量、高剂量梓醇组小鼠体重[(39.43±1.84)g，(34.01±1.83)g，(32.28±1.11)g对(42.17±1.37)g，均P<0.001]、肝湿重[(1.03±0.06)g，(0.79±0.05)g，(0.64±0.04)g对(1.30±0.13)g, P<0.01或P<0.001]、肝指数[(2.60±0.09)%，(2.32±0.09)%，(1.99±0.11)%对(3.07±0.30)%, P<0.05或P<0.001]降低。中、高剂量梓醇组模型小鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶和丙氨酸转氨酶降低(P<0.01或P<0.001)，高密度脂蛋白胆固醇升高(P<0.01或P<0.001)。细胞模型中，脂肪酸合成基因及PERK-eIF2α通路蛋白水平的升高均被梓醇显著削弱(P<0.05)，且这种削弱作用被信号通路激动剂逆转(P<0.05)。结论中药梓醇可能通过调控ERS介导的PERK-eIF2α信号通路发挥改善NAFLD的作用。

简介：摘要目的探讨雷公藤红素（CEL）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）小鼠模型自噬及内质网应激介导的凋亡的影响。方法将18只雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组（NC，n=6）、高脂饮食组（HFD，n=6）和CEL组（HFD+CEL，n=6）。正常对照组给予普通饲料喂养，高脂饮食组和CEL组给予高脂饲料喂养12周。造模成功后，CEL组给予100 μg·kg-1·d-1的CEL溶液腹腔注射4周，NC组和HFD组给予等剂量的等渗盐水腹腔注射。4周干预结束后，检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的含量。HE染色和油红O染色观察肝脏病理学形态改变及脂滴沉积，并根据NAFLD活动度积分（NAS）评分。蛋白质印迹法检测肝脏微管相关蛋白1轻链3（LC3）、P62、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、激活转录因子4（ATF4）、C/EBP同源蛋白（CHOP）、剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cleaved caspase-3）、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）及Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达水平。TUNEL染色观察肝细胞凋亡情况。组间比较采用单因素方差分析。结果CEL组小鼠血清ALT（68.71±8.57）U/L、AST（209.63±28.64）U/L、TG（0.97±0.14）mmol/L、TC（4.12±0.64）mmol/L、LDL-C（0.40±0.06）mmol/L水平均低于HFD组［（110.19±10.79）U/L、（399.72±73.47）U/L、（1.44±0.13）mmol/L、（5.65±0.54）mmol/L、（0.61±0.07）mmol/L］（P＜0.05）；CEL组血清HDL-C（1.29±0.17）mmol/L水平高于HFD组的（0.72±0.13）mmol/L（P＜0.05）。苏木精-伊红染色及油红O染色显示HFD组小鼠肝组织内出现脂质沉积及小叶内炎症，NAS评分明显增加，而CEL干预后肝细胞脂肪变及小叶内炎症缓解，NAS评分明显降低（P＜0.05）。CEL组小鼠肝脏内微管相关蛋白1轻链3（LC3）II/I比率较HFD组显著增加，P62显著降低（P＜0.05）；同时，CEL组GRP78、p-PERK/PERK、ATF4、CHOP表达水平较HFD组明显降低（P＜0.05）；此外，CEL组cleaved caspase-3、Bax表达较HFD组明显降低，Bcl-2表达明显增加（P＜0.05）。同时，CEL组肝细胞凋亡率较HFD组也明显降低（P＜0.05）。结论CEL可有效减轻NAFLD小鼠肝脏的脂质沉积，保护肝细胞并延缓NAFLD的进展，其作用机制可能与诱导自噬、抑制内质网应激PERK/ATF4/CHOP通路及其介导的细胞凋亡有关。

简介：【摘要】目的：分析予以结直肠癌患者腹腔镜手术患者基于快速康复外科理念（ERAS）+通信软件干预的临床效果。方法：选取本院2020年1月-2021年10月收治的74例结直肠癌患者腹腔镜手术患者为研究对象，依据随机数字表形式将其分为2组，A组实施ERAS干预，B组基于此辅助通信软件干预；比较两组围术期指标及护理满意度。结果：对比肠鸣音恢复、下床及住院时间，B组短于A组；对比护理满意度，观察组高于对照组（P

简介：摘要目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法(1)动物实验：采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组，后3组小鼠建立MCAO/R模型，MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验：将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型，OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒；OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS)，OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。结果(1)动物实验：MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较，MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)细胞实验：与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。同样地，与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。此外，与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比，OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。

简介：摘要 目的：探讨分析蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔通过内质网应激保护扩张型心肌病大鼠心功能的机制。方法：选取20只雄性SD大鼠作为研究对象，并将其分为对比组和试验组（蒙药新Ⅱ+酒石酸美托洛尔）（每静脉注射注射阿霉素2mg/kg，4周后口服蒙药欣Ⅱ30mg/kg，每天1次，共4周）共2组（n=10）。8周后用高频心脏超声和血流动力学检测各组大鼠心脏结构和心功能指标，检测后处死大鼠，取出心脏进行HE染色、VG染色和电镜观察，检测心肌细胞凋亡TUNEL法检测心肌细胞内质网应激，Real-timePCR法检测心肌细胞GRP78、GRP94、促凋亡因子CHOP和caspase-3mRNA的表达水平。结果：同酒石酸美托洛尔组进行比较后，试验组大鼠心脏结构、心功能和血流动力学指标都获得了明显的好转（P＜0.05）。试验组大鼠心肌病理积分有效减轻 （P＜0.01）。蒙药新 II 号组大鼠心肌细胞内质网应激伴侣蛋白GRP78、GRP94 及促凋亡因子chop、caspase-3 mRNA 表达减少，细胞凋亡显著下降（P＜0.01）。结论：蒙药新Ⅱ号联合酒石酸美托洛尔能够通过缓解内质网应激及其介导的心肌细胞凋亡，减轻心肌病理改变，逆转心室结构重塑保护心功能。

简介：【摘要】目的：探讨盆底重睑术联合聚丙烯网带尿道中段悬吊术在子宫脱垂并压力性尿失禁中的应用价值。方法：选取我院2021年1月份到2022年1月份收治的80例子宫脱垂并压力性尿失禁患者为研究对象。采用随机数字表法分成两组，对照组（n=40）开展盆底重建术联合无张力尿道中段悬吊术，观察组（n=40）开展盆底重建术联合聚丙烯网带尿道中段悬吊术。观察两组患者的手术情况、盆底功能、性生活情况。结果：观察组的手术出血量少于对照组，手术时间短于对照组，住院时间、导管留置时间短于对照组，有统计学意义（P

简介：摘要利用真实世界数据探究C反应蛋白（CRP）与强直性脊柱炎（AS）患者工作能力损失的相关性。采用脊柱关节炎智能管理系统（SpAMS）连续收录2016年4月至2018年4月解放军总医院第一医学中心确诊为AS的患者，评估CRP与工作效率及活动障碍调查问卷（WPAI）中因病缺勤时间比、疾病相关工作效率损失比、总工作生产力损失比和疾病对日常活动影响比的相关性。共纳入551例有薪工作的AS患者，患者既往7 d因病缺勤时间比为（11.0±25.1）%，疾病相关工作效率损失比为（23.9±20.3）%，总工作生产力损失比为（30.9±27.5）%，疾病对日常活动影响比为（25.6±21.9）%。与CRP≤3.17 mg/L者比，CRP>3.17~≤11.30 mg/L者、CRP>11.30 mg/L者病程更长，强直性脊柱炎病情活动度评分（ASDAS）、Bath强直性脊柱炎疾病活动度评分（BASDAI）、Bath强直性脊柱炎功能指数（BASFI）、Bath强直性脊柱炎计量指数（BASMI）更高，疾病相关工作效率损失比、总工作生产力损失比和疾病对日常活动影响比更大，接受肿瘤坏死因子α（TNFα）抑制剂和传统中药治疗者更多。多因素分析显示，基线CRP每升高10 mg/L，疾病相关工作效率损失比升高1.4%（1.1%~1.8%），总工作生产力损失比升高1.1%（0.5%~1.6%），疾病对日常活动影响比升高1.7%（1.3%~2.1%）（P值均<0.05）。工作的AS患者，基线CRP水平越高，疾病对患者既往7 d工作效率、总生产力和日常活动的影响越大，提示治疗随访中监测CRP水平非常重要，抗炎治疗可能对提高AS患者工作能力有益。

简介：【摘要】目的：研究TAPP与开放式无张力疝修补术治疗成人腹股沟疝患者的效果。方法：在2019年1月-2020年6月时间段内，按照摸球法，抽选70例本院接收的腹股沟疝患者。根据治疗方法的不同，将患者分成