简介:摘要目的分析野菊花挥发性成分的主要化学成分。方法采用固相微萃取法提取、富集野菊花中的挥发性成分,采用气相色谱-质谱法对其化学成分进行鉴定,用面积归一化法计算各组分相对百分含量。结果共鉴定出50种化学成分,占挥发性成分含量的97.17%。野菊花挥发性成分主要为桉油精(24.72%)、α-香叶烯(15.78%)、β-金合欢烯(10.44%)、樟脑(10.05%)、α-衣兰油烯(4.81%)、α-水芹烯(4.43%)、α-蒎烯(4.28%)、莰烯(3.61%)、乙酸龙脑酯(2.56%)、侧柏烯(1.59%)、雪松烯(1.47%)等。结论固相微萃取技术可用于野菊花挥发性成分分析,并提高其灵敏度与准确性。
简介:目的建立在线固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定人全血中他克莫司(tacrolimus,FK506)的浓度。方法全血标本采用硫酸锌破裂血细胞,乙腈沉淀蛋白后,取上清液,经在线固相萃取系统预处理,以液质联用法测定FK506含量。色谱柱为KinetexC18柱(50mm×4.6mm,2.6μm),流动相为乙腈-水(含10mmol/L乙酸铵和0.1%甲酸),流速1.0ml/min。采用多反应监测定量,电喷雾正离子化方式检测,FK506与内标子囊霉素用于定量分析的检测离子对分别为m/z821.5→576.3和m/z809.4→756.4。结果全血中FK506在0.2-100ng/ml范围内线性关系良好(r=0.9997),最低检测浓度为0.2ng/ml,相对回收率在85%-115%,日内、日间精密度均小于10%。结论本研究建立的全血中FK506的测定方法快速、准确、灵敏、特异性好,可用于临床FK506血药浓度监测和人体药代动力学研究。
简介:摘要目的探究床位分管护理站前移对肿瘤内科护理质量的影响。方法选取自2015年12月至2017年12月在我院治疗的肿瘤内科患者60例,分为观察组与对照组,每组30例,对照组采用常规护理,观察组采用床位分管护理站前移护理,比较两组患者护理满意度。结果观察组经床位分管护理站前移护理后,患者总满意度为96.67%,对照组患者在常规护理下,总满意度为66.67%,两组结果对比差异具有统计学意义。结论在肿瘤内科应用床位分管护理站前移护理效果较好,能够有效提高患者生活质量,有进一步临床推广的价值。
简介:摘要目的对中药复杂样品高效液相色谱和超高效液相色谱的基础条件进行分析,建立其相互转换的方法。方法将丹参水提组作为模型样本,并运用五次线性梯度分别对高效液相色谱和超高效液相色谱的12色谱峰保留参数进行计算,然后分别对计算出的12色谱峰保留参数进行关联,获得线性方程,而该线性方程也便可以使两组12色谱峰保留参数得以相互转换,进而对两组12色谱峰保留参数的色谱条件进行预测和优化改进。结果高效液相色谱和超高效液相色谱两者的12色谱峰保留参数具有较好的线性关系,两组12色谱峰保留参数的线性关联R2值分别为0.9914和0.9936。结论在该方法中,很好的实现了分析条件的互相转化,并且实现了两个分析方法在数据分析上的通用性,且具有操作简单、准确的优点特性,最终实现了中药复杂样品的优化与分析预测。
简介:目的:探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法:应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na^+,K^+-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na^+,K^+-ATP酶活性。结果:(1)哇巴因(0.5×10^-6mmol·mL^-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·ml^-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生.(2)哇巴因(4×100mmol·kg^-1,iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动.炙甘草汤(10、20、30g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na^+,K^+-ATP酶活性.结论:炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na^+,K^+-ATP酶活性而实现的。
简介:摘要目的探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)在小鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的作用及其可能的调控机制。方法将36只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成正常对照组及LIRI 2、6、12、24、48 h组,每组6只。采用开胸夹闭左肺肺门法建立LIRI模型。取各组小鼠左肺组织,测定肺湿/干质量比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变,透射电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织白细胞介素(IL-1β、IL-18)水平;用聚合酶链反应(PCR)检测肺组织TREM2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的mRNA表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织TREM2、caspase-1、细胞焦亡标志成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)的蛋白表达。结果LIRI后2 h模型小鼠肺组织开始出现损伤,肺超微结构改变,肺组织病理学评分增加;6 h时肺损伤程度最为严重;12 h后肺损伤逐渐减轻,肺组织病理学评分逐渐降低。与正常对照组比较,LIRI 2、6、12、24、48 h组肺W/D比值和肺组织病理学评分均明显增高,差异均有统计学意义〔肺W/D比值:7.06±0.52、8.34±0.17、6.42±0.35、5.34±0.25、5.59±0.45比4.69±0.23,肺组织病理学评分(分):5.50±0.54、9.75±0.89、5.88±0.84、3.63±0.74、4.13±0.64比1.13±0.35,均P<0.05〕。与正常对照组比较,LIRI后2 h肺组织IL-1β、IL-18水平即明显升高,于6 h达峰值〔IL-1β(ng/L):502.76±12.25比56.50±8.07,IL-18(ng/L):414.02±10.75比81.63±5.29,均P<0.05〕,随后逐渐降低,48 h时仍显著高于正常对照组。PCR和Western blotting结果显示,LIRI后2 h模型小鼠TREM2表达即明显低于正常对照组,于6 h达谷值〔TREM2 mRNA(2-ΔΔCt):0.47±0.05比1.02±0.05,TREM2/GAPDH:0.23±0.13比0.48±0.17,均P<0.05〕,随后逐渐升高,于24 h达峰值〔TREM2 mRNA(2-ΔΔCt):3.98±0.15比1.02±0.05,TREM2/GAPDH:0.71±0.17比0.48±0.17,均P<0.05〕;而caspase-1和GSDMD的表达趋势与TREM2相反,呈先升高后降低趋势,均于再灌注后6 h达到高峰〔caspase-1 mRNA(2-ΔΔCt):2.20±0.13比1.01±0.02,caspase-1/GAPDH:0.64±0.02比0.20±0.06,GSDMD/GAPDH:1.23±0.01比0.87±0.02,均P<0.05〕。结论TREM2可能参与了小鼠LIRI的发生,其机制可能与TREM2影响caspase-1介导的肺内细胞焦亡有关。