简介：摘要目的探讨细胞色素P450 1A1（CYP1A1）对巨噬细胞吞噬大肠杆菌（E.coli）能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7（RAW），用感染复数（MOI）为30的E.coli刺激细胞40 min，并设甘油对照组，观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞（CYP1A1/RAW）、CYP1A1敲除RAW细胞（CYP1A1 KO/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并以阴性对照RAW细胞（NC/RAW）为对照，观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系，以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A（SR-A）〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞，用1 μmol/L细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂U0126预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设磷酸盐缓冲液（PBS）对照组，观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞，用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12（S）-羟基二十碳四烯酸〔12（S） - HETE〕预处理2 h后，再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设PBS对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞（CYP1A1m/RAW），用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min，并设CYP1A1/RAW对照组，观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比，E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加（2-ΔΔCt：7.79±0.71比1.00±0.00，P<0.05），提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比，E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低（×103 CFU/mL：4.67±3.06比15.67±5.03，P<0.05），而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加（×103 CFU/mL：46.00±5.29比15.67±5.03，P<0.05），说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时，与NC/RAW细胞相比，CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调（2-ΔΔCt：0.31±0.03比1.00±0.00，P<0.05），且ERK的活化水平明显降低；而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调（2-ΔΔCt：3.74±0.25比1.00±0.00，P<0.05），且ERK活化增强，说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比，U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调（2-ΔΔCt：0.62±0.05比4.38±0.39，P<0.05），ERK活化水平也被抑制，同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：12.67±1.15比45.33±4.16，P<0.05〕，说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比，12（S）-HETE预处理后，RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：17.00±1.00比16.33±2.52，P>0.05〕，说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12（S）- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比，CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数（×103 CFU/mL）：3.67±1.15比3.33±0.58，P>0.05〕，说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达，从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能，但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12（S）- HETE均无关。

简介：摘要目的探讨1例家族性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症(FHL)患者的遗传学病因，并对其家系成员进行基因变异分析。方法选取2021年8月3日因"发热7+h"就诊于厦门大学附属东方医院(联勤保障部队第九〇〇医院)的1例家族性FHL男性患者(出生35日)作为研究对象。应用全外显子组测序(WES)技术对先证者及其父母进行致病变异筛查。根据先证者的临床表型，确定候选变异，并通过Sanger测序进行验证。结果WES结果显示先证者存在PRF1：c.67_71delinsGCCC及c．65delC变异，Sanger测序证实二者分别遗传自其母亲和父亲。其中c.67_71delinsGCCC为未见报道的新变异。根据美国医学遗传学与基因组学学会相关指南判定为致病性变异(PVS1+PM2_Supporting+PM3+PP4)，c.65delC为已知的致病变异(PVS1+PM2_Supporting +PM3_Strong+PP4)。结论PRF1基因c.67_71delinsGCCC及c.65delC复合杂合变异可能是该噬血细胞性淋巴组织细胞增生症患者的遗传学病因。新变异的检出拓展了PRF1基因的变异谱。

简介：摘要目的通过研究IL-17B在小鼠单核细胞增生性李斯特菌感染中的作用和机制，探讨IL-17B调控宿主免疫应答的相关机制。方法C57BL/6雄鼠(n＝18)随机分成空白对照组、PBS组和李斯特菌感染组(野生型，WT)，每组6只。空白对照组不做处理，PBS组小鼠尾静脉注射100 μl无菌PBS，WT组小鼠和IL-17B缺陷(IL-17B－/－)雄鼠尾静脉注射100 μl单核细胞增生性李斯特菌19115，每只2×104个菌落形成单位(CFU)。感染48 h后处死小鼠，取小鼠外周血、脾脏和肝脏，以涂板计数法检测脾脏和肝脏中的细菌定植量；HE染色评估组织病理学损伤；流式细胞术检测各组织中免疫细胞的变化；ELISA和qRT-PCR检测血清或脾脏中IL-1β、IL-6、IL-12p40、TNF-α、IFN-γ、iNOS的水平，qRT-PCR检测IL-17B、IL-17RB的水平。结果与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏荷菌量减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与PBS组比较，C57BL/6小鼠感染单核细胞增生性李斯特菌后脾脏中IL-17B和IL-17RB表达水平显著增加(P<0.05，P<0.01)。WT组和IL-17B－/－组小鼠脾脏病理损伤差异无统计学意义。与WT组比较，IL-17B－/－小鼠脾脏中巨噬细胞、M1型巨噬细胞显著增加(P<0.01)，NK细胞也显著增加(P<0.05)，外周血中巨噬细胞和M1型巨噬细胞显著增加(P<0.05，P<0.01)，血清和脾脏中IL-6表达增加(P<0.05)，脾脏中IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α、IFN-γ、iNOS mRNA水平升高(P<0.05)。结论IL-17B可通过抑制巨噬细胞浸润、IL-6的分泌抑制宿主清除单核细胞增生性李斯特菌。

简介：摘要血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤（AITL）是一种独特的外周T细胞淋巴瘤亚型，仅占非霍奇金淋巴瘤的1%~2%，其主要病理形态特点为滤泡树突状细胞和高内皮小静脉显著增生，伴多形性炎性细胞浸润，小-中等大小透亮肿瘤细胞簇状增生围绕于血管周围。近年来学者们通过高通量测序或临床前模型等方法，对AITL的发病机制尤其是分子遗传学机制做了深入研究，进一步揭示了各基因突变的潜在作用机制。AITL总体预后差，生存期短，传统化疗方案总体生存率低。但随着对AITL分子遗传机制的不断深入研究，一些新型药物或疗法已尝试用于复发难治性AITL患者，取得了一定的疗效。本文旨在归纳总结AITL的临床病理特征及其分子遗传机制的研究进展，以加强对该病的充分认识，并对其治疗策略的研究进展做汇总综述，为临床诊治AITL提供一些参考。

简介：摘要 目的：分析粒细胞集落刺激因子治疗抗甲状腺药物致粒细胞缺乏症的疗效。方法：我院收治的由于服用ATDs引发的粒细胞缺乏症患者共计36例,采集患者临床诊治的信息。所有甲亢患者均符合Graves病甲亢的诊断标准。粒细胞缺乏症的诊断标准为血粒细胞<0.5×109/L。按照粒细胞缺乏的程度将粒细胞缺乏症患者分为A组25例(69.4%)：血中性粒细胞≤0.1×109/L；B组11例(30.6%)：血中性粒细胞计数(0.1~0.5)×109/L，进行两组间信息的比较。结果：两组患者各项指标存在统计学差异。结论：ATDs诱导的粒细胞缺乏症，虽然发生率低，但容易合并不易控制的感染，病死率高，一旦发生，需积极予以治疗。G-CSF是目前粒细胞缺乏治疗最有效的手段。

简介：【摘要】目的 研究白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板联合检测对肝硬化患者诊断价值。方法 选取医院2020男6月-2022年6月收治的50例肝硬化患者纳入研究组，同期选取50例健康体检者作为对照组，检测两组白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板水平，分析上述指标联合检测对肝硬化诊断效能。结果 研究组白细胞、红细胞、血红蛋白和血小板水平低于对照组（P

简介：摘要评估中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）及血小板与淋巴细胞比值（PLR）对接受体外膜肺氧合（ECMO）治疗者28 d死亡的预测价值。回顾性分析。选2019年1月至2022年2月浙江医院重症医学科收治的接受ECMO治疗者53例。以患者开始接受ECMO治疗的时间为研究起点，28 d死亡为研究终点，将患者分为存活者和死亡者。收集所有患者开始接受ECMO治疗后24 h内外周血中性粒细胞计数、淋巴细胞计数和血小板计数等实验室检查指标，分别计算NLR及PLR。通过logistic回归分析影响预后的危险因素。分析NLR、PLR与急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）的相关性。绘制受试者操作特征曲线（ROC曲线），评价NLR和PLR对接受ECMO治疗者28 d死亡的预测价值。采用Kaplan-Meier法分析患者28 d累积生存情况。结果显示，53例患者中存活者20例，死亡者33例。死亡者NLR、PLR均高于存活者（NLR：30.67±14.48 比 17.41±7.06；PLR：303.34±159.23 比 191.54±106.03；均P<0.001）。NLR、PLR与APACHE Ⅱ呈正相关（r值分别为0.296、0.284，均P<0.05）。ROC曲线分析显示，NLR预测接受ECMO治疗者28 d死亡的曲线下面积（AUC）为0.805，最佳截止值为18.93，敏感度为80.0%，特异度为75.8%；PLR预测接受ECMO治疗者28 d死亡的AUC为0.714，最佳截止值为253.0，敏感度为80.0%，特异度为57.6%。NLR≥18.93者28 d病死率高于NLR<18.93者［86.20%（25/29）比 33.33%（8/24），χ2=15.625，P<0.01］，PLR≥253.0者28 d病死率高于PLR<253.0者［82.61%（19/23）比 46.67%（14/30），χ2=7.158，P<0.01］。Kaplan-Meier生存曲线显示，NLR≥18.93者28 d生存时间短于NLR<18.93者［9.00（2.00，19.50）d 比 28.00（10.75，28.00）d，Z=-3.124，P<0.01］，PLR≥253.0者28 d生存时间短于PLR<253.0者［6.00（2.00，19.00）d 比 28.00（6.25，28.00）d，Z=-2.673，P<0.01］。NLR及PLR对接受ECMO治疗者28d死亡有良好的预测价值。

简介：摘要目的探讨影响肝细胞癌血管包绕肿瘤细胞簇（VETC）阳性的危险因素及VETC风险评分模型的应用价值。方法采用回顾性横断面研究方法。收集2017年1月至2020年4月国内2家医学中心收治的149例（江南大学附属中心医院97例和河北医科大学附属邢台市人民医院52例）肝细胞癌患者的临床病理资料；男116例，女33例；年龄为（58±12）岁；VETC阳性74例，VETC阴性75例。观察指标：（1）VETC阳性与阴性患者的临床特征。（2）VETC阳性与阴性患者的影像学检查特征。（3）影响肝细胞癌患者VETC阳性的多因素分析。（4）VETC风险评分模型构建和效能评估。（5）模型预测和组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者术后早期肿瘤复发情况。正态分布的计量资料以x±s表示，组间比较采用t检验；计数资料以绝对数表示，组间比较采用χ²检验或连续校正χ²检验。将临床特征和影像学特征有统计学意义的变量纳入多因素分析，多因素分析采用Logistic回归模型向后逐步回归法。根据Logistic回归模型结果构建VETC风险评分模型。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，计算曲线下面积（AUC）、灵敏度、特异度和准确度及其95%可信区间（CI）。约登指数最大值为预测VETC阳性最佳截断值。VETC风险评分模型的预测值与真实值一致性采用Hosmer-Lemeshow拟合优度检验。采用Kaplan-Meier法计算生存率和绘制生存曲线，Log-rank检验进行生存分析。结果（1）VETC阳性与阴性患者的临床特征。术前白蛋白<36 g/L的VETC阳性患者为57例，VETC阴性患者为68例，两者比较，差异有统计学意义（χ²=5.13，P<0.05）。（2）VETC阳性与阴性患者的影像学检查特征。VETC阳性患者影像学检查特征中非周边廓清，马赛克结构，病灶内出血，晕环状强化，不光滑的肿瘤边缘，动脉期瘤周强化，瘤内动脉，肝胆期瘤周低信号，强化类型（均匀低强化、均匀高强化、不均匀强化伴裂隙、不均匀强化伴不规则环状结构），肿瘤坏死或缺血及肿瘤长径>5 cm分别为73，35，33，15，39，28，42，27，（4、5、27、38），45，46例，VETC阴性患者上述指标分别为64，16，13，3，19，15，9，13，（9、35、5、26），10，10例，两者上述指标比较，差异均有统计学意义（χ²=8.92，11.15，12.97，9.28，11.74，5.77，33.14，6.96，41.79，36.05，37.86，P<0.05）。（3）影响患者VETC阳性的多因素分析。多因素分析结果示：强化类型为不均匀强化伴裂隙、强化类型为不均匀强化伴不规则环状结构、肿瘤坏死或缺血、肿瘤长径>5 cm是影响患者VETC阳性的独立危险因素（风险比=4.18、7.62、4.23、4.08，95%CI为1.60~11.60、2.00~31.70、1.71~10.90、1.60~10.80，P<0.05）。（4）VETC风险评分模型构建和效能评估。构建VETC风险评分模型：VETC风险评分=（不均匀强化伴裂隙，有：1.0，无：0）+（不均匀强化伴不规则环状结构，有：1.5，无：0）+（肿瘤坏死或缺血，有：1.0，无：0）+（肿瘤长径>5 cm，有：1.0，无：0）。VETC风险评分模型AUC为0.86（95%CI为0.80~0.92），灵敏度、特异度和准确度分别为79.7%（95%CI为69.2%~87.3%）、80.0%（95%CI为69.6%~87.5%）和79.9%（95%CI为72.7%~85.5%）。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验结果显示：模型预测的VETC结果与术后组织病理学诊断结果一致性良好（P>0.05）。（5）模型预测和组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者术后早期肿瘤复发情况。149例患者均获得随访，随访时间为29（26~35）个月，肿瘤复发时间为29（24~33）个月，2年肿瘤累积复发率为43.0%。模型预测的VETC阳性和阴性患者术后2年肿瘤累积复发率分别为47.8%和37.9%，两者比较，差异有统计学意义（χ²=3.90，P<0.05）。术后组织病理学检查确定的VETC阳性和阴性患者2 年肿瘤累积复发率分别为47.4%和38.1%，两者比较，差异有统计学意义（χ²=4.20，P<0.05）。结论影像学特征的强化类型中不均匀强化伴裂隙或不规则环状结构、肿瘤坏死或缺血、肿瘤长径>5 cm是影响肝细胞癌患者VETC阳性的独立危险因素；以此构建的VETC风险评分模型具有良好的术前诊断效能。

简介：【摘要】目的：深入分析与研究T淋巴细胞亚群、EBV-DNA检测在儿童传染性单核细胞增多症当中的实际应用与效果。方法：案例选取我院2018年1月-2022年12月期间诊断为传染性单核细胞增多症的患儿100例作为实验组，同期选择100例在医院进行健康体检的健康儿童设定为对照组。对比分析两组患儿的T淋巴细胞亚群以及EBV-DNA表达情况。结果：与对照组相比，实验组儿童的CD4+和CD4+/CD8+的水平较低，而EBV-DNA阳性表达率和CD8+的水平较高(P均

简介：

简介：【摘要】：目的 本文以探究尿常规检查与尿沉渣检查对尿液白细胞、红细胞及尿蛋白指标的检验价值作为重点方向，以便于为临床研究提供可靠数据支持。方法：研究样本均来自于2022年1月至2022年12月期间在我院例行尿液检查患者，参与人数共计500例，均实施尿常规检查与尿沉渣检查，最后对不同检查后尿液白细胞、红细胞及尿蛋白指标数据进行收集统计，并采用统计学分析方法作进一步对比。结果：对比后发现，两种检查后的尿液白细胞、红细胞及尿蛋白指标尿结果无明显差异P值＞0.05，联合检查总准确率更加，为金标准（见表2）。结论：尿常规检查与尿沉渣检查作用均体现良好价值，联合使用准确率更加，必要时建议联合使用。

简介：[摘要]目的 探讨滋肾祛瘀汤联合氨糖软骨素对肝肾不足型腰椎骨质增生性腰痛患者的治疗效果。方法 选取本院2021.01.01-2022.01.01收治的80例肝肾不足型腰椎骨质增生性腰痛患者，随机分成两组各40例，常规组使用常规治疗方法，联合组使用滋肾祛瘀汤联合氨糖软骨素，对比两组治疗效果、不良反应、治疗前后疼痛得分、血清检测Dickko-pt1和硬骨素水平。结果 治疗效果联合组比常规组好，P

简介：摘要目的探讨间叶性软骨肉瘤（mesenchymal chondrosarcoma，MC）伴横纹肌标志物异常表达的临床病理学特征。方法收集福建省立医院2006年9月至2021年9月2例异常表达横纹肌标志物的MC患者的临床资料、影像学检查、病理特征，荧光原位杂交（FISH）检测NCOA2基因及二代测序检测，并复习相关文献。结果例1女，34岁。例2男，19岁。2例肿瘤发生部位分别为盆腔及前列腺。镜下观察：肿瘤由未分化的小细胞和透明软骨岛构成。小细胞呈圆形、卵圆形、短梭形，排列为片状、巢状，可见血管外皮瘤样结构，2例灶性可见细胞质嗜酸性横纹肌母细胞。免疫表型：SOX9小细胞与软骨阳性，软骨细胞S-100蛋白阳性。2例横纹肌母细胞均MyoD1、Myogenin、结蛋白阳性。FISH检测均未检测到NCOA2基因分离，二代测序检测例1有HEY1-NCOA2融合基因。结论MC伴异常表达横纹肌标志物罕见，易误诊，诊断时需综合临床影像、病理、免疫组织化学，必要时需借助分子甚至基因检测以明确诊断。

简介：摘要：细胞核的精确分割是病理诊断的重要基础，为了进一步提高细胞核分割的准确性，本文提出基于ConvNeXt改进的ConvUnet细胞核分割网络。首先，将ConvNeXt网络扩写为编码器-解码器结构，其次在跳跃连接结构中加入ECA通道注意力机制，去除原始病理图片中的冗余信息，加强对重要细胞核特征的关注度，最终提高模型的分割性能。在Monuseg数据集上的实验结果表明，ConvUnet网络的Dice系数和IoU分别达到79.27%和65.98%，与现有细胞核分割方法相比有更好的分割效果。

简介：

简介：摘要：血细胞检验指的是对血液中的血小板、血红蛋白、红细胞和白细胞进行检测，对血细胞进行检测，可以为临床上各种疾病提供诊断依据，为确保每份血常规检验报告准确无误，在平时的工作中，要对血细胞检测数据的管理方法进行改进，以保证检测结果的准确性，提高医疗检测质量。

简介：

简介：摘要：目的：分析硬化性细胞瘤的临床病理特征。方法：回顾性分析我院收治的硬化性细胞瘤病历资料9例，对症状、发病部位、单发/多发情况进行观察。结果：相关病人中共有咳嗽、背部疼痛、盗汗等主要症状，发病部位主要为右上叶，表现为单发，直径通常≤2.5cm。肿瘤细胞病理特征主要为圆形间质细胞、立方样细胞。结论：硬化性细胞瘤的临床和病理特征较为典型。

简介：

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