简介:烧伤后肠道缺血再灌注可引起全身炎症反应甚至多器官功能障碍综合征(MODS)。有研究证实,烧伤后早期肠道喂养可增加肠黏膜血流量、减轻肠道缺血再灌注损伤[1,2]。本实验以烫伤大鼠为模型,观察口服左旋精氨酸(Larginine,Larg)对肠缺血再灌注损害的保护作用。一、材料与方法1.动物分组:健康SD大鼠66只,雌雄不拘,体重200~220g,由云南省天然药物药理重点实验室提供(滇实动证2001034号)。随机分为:(1)Larg(AEF)组:30只。背部脱毛后,置于(92±2)℃水中浸烫18s,制成30%TBSAⅢ度烫伤模型(经病理切片证实),伤后立即在腹腔内注射等渗盐水(40mlkg)。2h后开始经口灌喂质量浓度7%的Larg(瑞士Alexis公司),1ml次,2次d,自由进食大鼠标准饲料。(2)普通喂养(EF)组:30只。烫伤后以等量温开水代替Larg溶液,其余处理与AEF组相同。(3)正常对照(N)组:6只。不致伤不给药,自由进食。2.标本采集:AEF、EF组于伤后6、12、...
简介:抗高血压药物的研究和应用较以前都有很大进展。目前,临床常用的抗高血压药物主要有以下8大类:利尿剂、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、α-肾上腺素能阻滞剂,周围血管扩张药及咪唑啉受体激动剂。
简介:目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10~15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.
简介:目的:研究促愈颗粒对胃溃疡愈合质量的影响。方法:用冰醋酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,随机分为模型对照组、促愈颗粒组、雷尼替丁组3组,分别以生理盐水、促愈颗粒和雷尼替丁灌胃。用HE染色定量观察胃溃疡大鼠黏膜肌缺损宽度和再生黏膜厚度,用Masson染色观察并计算胶原纤维密度,用硝酸还原法检测血清NO的含量。结果:促愈颗粒组和雷尼替丁组再生黏膜厚度高于生理盐水组(P〈0.01),黏膜肌层缺损宽度小于生理盐水组(P〈0.01),血清NO含量高于生理盐水组(P〈0.05);促愈颗粒组再生黏膜厚度高于雷尼替丁组(P〈0.05),黏膜肌层缺损宽度小于雷尼替丁组(P〈0.05)。血清NO含量高于雷尼替丁组(P〈0.01)。结论:促愈颗粒能提高溃疡愈合质量,这可能是促愈颗粒临床抗消化性溃疡复发的机理之一。
简介:目的结核病的发病率近年有所回升,临床对结核病的治疗研究较多,但卡介苗接种后对机体的保护作用如何,持续时间长短,何时复种等研究不多.鉴于此,该文研究卡介苗接种对儿童的保护作用.方法对该市城乡9608例0~14岁接种卡介苗(简称种卡)的儿童进行卡痕、PPD试验(结核菌纯蛋白衍化物)普查.结果3个月~组小儿PPD阳性率最高,为91.5%;1岁~组次之,为81.6%;3岁~组最低,为57.1%;7~14岁组PPD阳性率又有回升,为74.2%,各组间差异有显著性(P<0.01).城市儿童PPD阳性率为78.8%,高于乡村儿童(62.4%);卡痕阳性率为90.3%,高于乡村儿童(56.1%),P<0.01;结核自然感染率低于乡村儿童(1.7%vs3.4%),P<0.05.<3岁儿童结核自然感染率最低(0.5%),低于3~7岁和7~14岁,7~14岁儿童自感率最高.结论卡介苗对0~3岁儿童保护作用明显,对4岁以上儿童保护作用渐减弱;且城市儿童PPD阳性率和卡痕阳性率明显高于乡村儿童,说明种卡质量值得重视.
简介:目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P<0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P<0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P<0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P<0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.
简介:目的:探讨感染性脑损伤的发生机制及NMDA受体非竞争性拮抗剂和Ca^2+通道阻滞剂对脑损伤的保护作用。方法:采用百曰唼菌液诱导感染性脑损伤模型,应用第二代细胞内Ca^2+荧光指示剂Fura-2/AM负载突触体.测定突触体胞浆内[Ca^2+].变化及MK-801和Nimodipine对其变化的影响。结果:突触体胞浆中[Ca^2+].在注菌后30分钟即已明显升高.随脑损伤时间的延长,[Ca^2+].持续进行性升高。Nimodipine治疗后,突触体胞浆内[Ca^2+]明显下降,MK-801预处理后4小时和24小时组突触体胞浆内[Ca^2+].亦明显降低(P<0.05)。结论:感染性脑损伤的发生与神经细胞膜上电压依赖性Ca^2+通道开放和NMDA受体依赖性迟发性钙离子内流引起的神经细胞内钙离子超载密切相关.MK-801和Nimodipine通过缓解细胞内钙离子超载.减轻感染性脑损伤。