简介：摘要目的探究LncRNA ANCR在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞恶性增殖间的关系。方法收集2017年1月5日至2018年9月30日临沂市中心医院神经外科45例高级别脑胶质瘤组织作为高级别组、13例低级别脑胶质瘤组织作为低级别组、10例正常脑外伤组织作为正常组，荧光定量PCR技术（qPCR）检测组织中ANCR及潜在的eIF4B的表达。体外采用慢病毒转染shRNA表达载体，在人高级别脑胶质瘤U251细胞中构建对照细胞及ANCR干扰细胞株，作为本研究的对照组、实验1组及实验2组细胞，qPCR检测细胞中ANCR、eIF4B及下游分子c-Myc mRNA的表达水平，蛋白印迹实验（Western blot）检测eIF4B及c-Myc蛋白表达水平，CCK-8实验检测细胞相对增殖能力变化，平板集落形成实验检测细胞克隆形成能力变化。使用SPSS 21.0进行统计分析，组间比较采用方差分析，组内比较使用SNK-q两两比较法。结果高级别脑胶质瘤、低级别脑胶质瘤及正常脑外伤组织中ANCR mRNA的表达水平分别为0.710±0.125、2.033±0.312及3.408±0.296，而eIF4B mRNA的表达水平为0.176±0.019、0.268±0.022及0.426±0.028，ANCR及eIF4B在高级别脑胶质瘤组织中表达高于低级别脑胶质瘤及正常脑组织（P<0.001），ANCR在低级别脑胶质瘤组织中表达高于正常脑组织（P=0.013）。ANCR与eIF4B mRNA两者差异具有统计学意义（P<0.001）。对照组、实验1组及实验2组ANCR mRNA的表达分别为1.000±0.021、0.202±0.057及0.300±0.016；对照组、实验1组及实验2组eIF4B mRNA的表达分别为1.000±0.078、0.452±0.012及0.526±0.037；对照组、实验1组及实验2组c-Myc mRNA的表达分别为1.000±0.053、0.688±0.067及0.564±0.089，实验1组及实验2组细胞中ANCR、eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子表达显著低于对照组细胞（P<0.001）；实验1组及实验2组细胞在72 h及96 h增殖能力显著降低，克隆形成能力显著减弱（P<0.001）。结论ANCR在高级别脑胶质瘤组织中表达显著上调，且与eIF4B表达正相关，体外干扰ANCR可介导eIF4B及c-Myc mRNA及蛋白分子的表达下降，进而抑制脑胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：摘要目的探讨微小核糖核酸876-5p(micro ribonucleic acid-876-5p, miR-876-5p）通过靶向叉头盒蛋白M1(forkhead box M1，FOXM1）对儿童髓母细胞瘤（medulloblastoma ，MB）细胞增殖的影响。方法收集2018年1月至2020年10月在湖南省儿童医院进行手术治疗的30例MB患儿临床资料，其中男21例，女9例，年龄为（10.42±2.17）岁，范围为5~14岁。通过qPCR检测肿瘤组织和癌旁组织标本中miR-876-5p和FOXM1、TAp73、Beclin1、Livin、Cyclin D1在mRNA水平的表达情况；通过CCK8和Transwell实验观察过表达miR-876-5p后对MB细胞的增殖和侵袭能力的影响；通过qPCR和WB实验检测过表达miR-876-5p前后，FOXM1、TAp73、Beclin1、Livin、Cyclin D1在蛋白或mRNA水平表达的变化。结果miR-876-5p在MB中表达显著降低（P<0.001），过表达miR-876-5p能够显著抑制MB细胞的增殖和侵袭能力（P<0.01）。FOXM1在MB中表达上调，其表达与miR-876-5p呈负相关（r=-0.527，P=0.013 ）。在MB细胞中过表达miR-876-5p能够抑制FOXM1的表达。此外，在MB中，miR-876-5p的表达与TAp73和Beclin1呈正相关（r=0.506，P=0.008；r=0.535，P=0.003），与Livin和Cyclin D1 mRNA呈负相关（r=-0.496，P= 0.011；r=-0.574 ，P=0.005 ）。与之相反，FOXM1的表达与TAp73和Beclin1呈负相关（r=-0.554 ，P=0.007 ；r=-0.497，P=0.016 ），与Livin和Cyclin D1呈正相关（r=0.502，P=0.009 ；r=0.476，P=0. =0.015 ）。此外，miR-876-5p在MB细胞中可以下调Livin和Cyclin D1的表达，上调TAp73在Beclin1的表达。结论miR-876-5p具有抑制MB增殖和侵袭的作用，而FOXM1可能促进MB增殖和侵袭。miR-876-5p可能通过靶向调控FOXM1促进机体内抑癌基因的表达并抑制致癌基因表达，最终抑制MB细胞增殖和侵袭。

简介：

简介：摘要盆腔原发弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）因其临床症状缺乏特异性，多表现为盆腔包块及腹部不适，为患者诊断治疗带来一定困难。现报道1例盆腔原发DLBCL患者，供临床参考。

简介：摘要目的探讨血管内大B细胞淋巴瘤（IVLBCL）的诊断及治疗方法。方法回顾性分析2020年5月东南大学附属中大医院收治的1例肾上腺IVLBCL患者的临床资料，并进行相关文献复习。结果患者为老年男性，初期表现为不明原因反复发热，通过综合不同时期实验室、影像学检查及肾上腺活组织检查等结果，确诊为肾上腺IVLBCL。经过多个疗程R-COP方案联合Bruton酪氨酸激酶（BTK）抑制剂治疗后，患者达到完全缓解。结论IVLBCL较为罕见，并且缺乏特异性临床表现，PET-CT及病理活组织检查有助于对其诊断。R-COP方案联合BTK抑制剂治疗双表型IVLBCL效果显著。

简介：摘要淋巴瘤相关噬血细胞综合征（LAHS）在继发性噬血细胞综合征（HPS）中占有较大比例，而且预后差。LAHS分为化疗期合并的HPS和淋巴瘤诱导的HPS两类，化疗期合并的HPS的治疗以控制感染为关键。淋巴瘤诱导的HPS的治疗较为复杂，除了传统方法，目前已有新的策略；及时恰当的治疗可以使患者近期及远期预后得到明显改善。文章对LAHS的治疗研究进展进行总结。

简介：摘要目的探讨老年弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的预后及其影响因素，为临床治疗提供参考。方法回顾性分析山西省肿瘤医院2013年1月至2017年6月152例≥60岁DLBCL患者的临床资料。采用Kaplan-Meier法进行生存分析，并通过log-rank检验对患者预后影响因素进行单因素分析，多因素分析采用Cox比例风险回归模型。结果152例老年DLBCL患者中位总生存（OS）时间为36个月（32~40个月），1、2、3年OS率分别为80.26%、61.84%、57.24%。单因素分析结果显示，不同性别、临床分期、乳酸脱氢酶（LDH）、Ki-67、β2-微球蛋白（β2-MG）水平及是否吸烟、使用利妥昔单抗、使用CHOP方案的老年DLBCL患者3年OS率比较，差异均有统计学意义（均P<0.1）。多因素Cox回归分析结果显示，男性、临床分期晚、LDH升高、β2-MG升高是老年DLBCL患者OS的危险因素（均P<0.05），使用利妥昔单抗和使用CHOP方案是老年DLBCL患者OS的保护因素（均P<0.05）。结论男性、临床分期晚、LDH升高及β2-MG升高的老年DLBCL患者预后差，使用CHOP方案和利妥昔单抗治疗的老年DLBCL患者预后较好。

简介：摘要目的探讨脂质化纤维组织细胞瘤（LFH）的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法回顾性分析江苏大学附属医院2016年1月及2022年4月诊治的2例LFH患者临床病理资料，并复习相关文献。结果2例患者均为老年男性，均因右下肢肿物就诊。光镜下肿瘤细胞呈组织样细胞，分散或呈巢团状、部分区席纹状排列，细胞形态温和，核分裂象罕见。间质可见显著不规则嗜伊红、玻璃样变胶原样物增生，呈骨基质样或网格状包绕肿瘤细胞。免疫组织化学结果显示肿瘤细胞vimentin、CD68和CD10阳性，SMA少量阳性，CD34阳性，Ki-67阳性指数2%，S100、HMB45、STAT6、AE1/AE3均阴性，综合诊断为LFH。2例患者肿块均经手术完整切除，未见复发和转移。结论LFH是罕见皮肤肿瘤，尤其发生于踝部的肿块出现泡沫状组织细胞及间质玻璃样变胶原物质时，需考虑LFH，肿瘤细胞CD68及CD10阳性有诊断价值。LFH患者预后较好。

简介：摘要目的分析胚芽型肾母细胞瘤临床特点和影响预后的临床危险因素。方法回顾性分析2008年1月至2020年6月北京儿童医院收治的75例患儿的临床资料，均经术后病理证实为胚芽型肾母细胞瘤。男45例(60.0%)，女30例(40.0%)。诊断时平均年龄39.1(6~144)个月。临床表现为腹部包块35例(46.7%)、血尿24例(32.0%)、腹痛7例(9.3%)，体检发现9例(12.0%)。所有患儿术前均行影像学检查，腹部B超和增强CT检查均提示肾内实性占位，瘤内局部可见不规则增强回声。肿瘤直径≥5 cm者51例，<5 cm者24例。肿瘤体积(负荷)>1000 ml 29例，≤1000 ml 46例。肿瘤均为单侧，位于左侧38例(50.7%)，右侧37例(49.3%)。术前肿瘤破裂5例。患儿术前均未行化疗，直接行一期根治性肾切除术，其中10例术中清扫淋巴结数量>7枚；术中肿瘤破裂2例。根据美国肾母细胞瘤研究组临床分期标准，Ⅰ期30例，Ⅱ期28例，Ⅲ期15例，Ⅳ期2例；将Ⅰ、Ⅱ期定义为早期，Ⅲ、Ⅳ期定义为晚期。术后根据美国儿童肿瘤协作组(COG)方案，早期组患儿采用长春新碱+放线菌素D(EE4A)方案化疗，晚期组采用长春新碱+放线菌素D+阿霉素(DD4A)方案化疗并联合放疗。结果本研究75例，7例术后行1p/16q杂合缺失基因检测，其中1例Ⅰ期，为1p/16q杂合同时缺失，化疗方案由EE4A升级为DD4A；1例Ⅱ期出现复发后检测，为1p/16q杂合同时缺失，改为长春新碱+放线菌素D+阿霉素+环磷酰胺+VP-16方案化疗；1例仅1p缺失，4例1p/16q检测阴性，维持原化疗方案。本组75例中67例(89.3%)获得随访。中位随访时间57个月。67例中，疾病无进展存活56例，复发或远处转移3例，死亡8例。5年疾病无进展生存率为74.7%，总生存率为88.0%。单因素和多因素分析结果显示，临床分期晚期(HR＝4.9，95%CI 1.2~19.6，P＝0.025)、肿瘤体积>1000 ml(HR＝1.7，95%CI 0.4~6.9，P＝0.048)、肿瘤破裂(HR＝20.1，95%CI 4.7~85.5，P<0.001)是影响胚芽型肾母细胞瘤预后的独立危险因素，性别、年龄、临床表现、肿瘤侧别、瘤栓、淋巴结清扫数量对胚芽型肾母细胞瘤的生存率无显著影响(P>0.05)。结论临床分期为晚期、肿瘤体积>1000 ml、肿瘤破裂是影响胚芽型肾母细胞瘤预后的临床危险因素。早期患儿出现疾病进展可能跟淋巴结清扫数量不足和未完善1p/16q杂合缺失的基因检查有关，导致患儿的风险分级被低估，治疗强度不足，造成肿瘤局部复发风险增加。

简介：无

简介：摘要原发性小肠鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤(ENKTCL-NT)的发病率低，在临床较为罕见，内镜和组织学的表现多样，诊断比较困难，在临床工作中易被漏诊或误诊。本例患者因小肠溃疡、穿孔收治入院，经多学科协作会诊，最终确诊为原发性小肠ENKTCL-NT。现分享本病例的诊治思路，为该类病例的诊治提供参考。

简介：摘要患者女性，54岁，因"中上腹部疼痛1 d"入院。全腹部增强CT：胆总管上段、肝内胆管扩张，胆总管上段软组织影，考虑肿瘤。门诊拟"胆管肿瘤"收入院。患者入院后于全麻下行腹腔镜肝门部胆管肿瘤切除+肝门部胆管整形+肝胆管空肠Roux-en-Y吻合+肝血管瘤切除术。术后诊断：肝门部胆管炎性肌纤维母细胞瘤。患者术后恢复尚可，于术后5 d康复出院。

简介：摘要患儿 男，4月龄，因“确诊Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型3个月余，体检发现腹部肿物1个月余”入院，其母孕24周B超发现羊水过多，患儿于38+3周胎龄经剖宫产出生，出生体重4 300 g，特殊面容，手指及泌尿系畸形，生后外周血全外显子基因检测发现磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（GPC3）基因c.720delC半合子突变，导致氨基酸发生移码突变（p.N241Tfs*6），患儿之母该位点杂合变异，诊断为Simpson-Golabi-Behmel综合征Ⅰ型，左侧肾上腺肿物切除术后病理示神经母细胞瘤，未予放化疗。随访半年，3月龄逗笑，4月龄会抬头，6月龄会扶坐，9月龄独坐，不会走路，不认人。

简介：摘要胶质母细胞瘤是中枢神经系统常见的恶性神经上皮肿瘤，具有快速发展和高度耐药的特性。肥胖相关基因(FTO)作为N6-甲基腺苷修饰过程中最主要的去甲基化酶，与异柠檬酸脱氢酶之间存在紧密的联系，并广泛参与胶质母细胞瘤的发生、发展，其在肿瘤功能学、维持肿瘤干细胞的自我更新以及化疗耐药中发挥的作用仍有争议。本文通过生物信息学和目前的研究状况对FTO进行了初步阐述，并从能量代谢、小分子RNA调控和翻译后修饰3个角度对以后的研究进行展望。

简介：摘要目的探讨间变性淋巴瘤激酶（ALK）易位性肾细胞癌的临床病理学、分子遗传学、鉴别诊断及预后。方法回顾性分析解放军东部战区总医院2011年1月至2020年12月收集的2例ALK易位性肾细胞癌的组织形态学特征、免疫组织化学表达以及相关预后信息，采用荧光原位杂交（FISH）技术、逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）、高通量靶向测序等多项分子检测分析其分子病理特征。结果男女各1例，年龄分别为59岁和57岁。形态学上，例1类似于肾集合管癌或髓质癌，呈小管状、微囊网状结构，具有显著的黏液背景及淋巴细胞浸润；例2则类似于Xp11.2易位性肾细胞癌或Ⅱ型乳头状肾细胞癌，呈管状乳头状、局部实性结构，肿瘤细胞胞质呈絮状，间质内见多量泡沫样组织细胞，未见黏液背景及淋巴细胞浸润。免疫表型方面，2例均强阳性表达ALK蛋白，此外细胞角蛋白7、E-cadherin、波形蛋白、PAX8和CD10呈现不同程度的表达，其余标志物均为阴性。多种分子检测技术均明确显示ALK基因易位，例1为罕见的VCL-ALK融合基因，融合位点为VCL基因的第16号外显子和ALK基因的第20号外显子；例2为EML4-ALK融合基因，融合位点为EML4基因的第2号外显子和ALK基因的第20号外显子。结论ALK易位性肾细胞癌较为罕见，形态多样，容易漏诊和误诊。特征性的ALK蛋白表达和分子检测ALK基因重排有助于该类型肾癌的确诊。

简介：摘要淋巴结内栅栏状肌纤维母细胞瘤是一种罕见的发生于淋巴结内的良性间叶源性肿瘤。该病主要累及45~55岁的中年人，病变主要累及腹股沟淋巴结。本文报道1例65岁老年女性患者，镜下表现显示梭形细胞栅栏状排列伴间质内出血及石棉样纤维形成，免疫组织化学平滑肌肌动蛋白、肌动蛋白、波形蛋白、cyclin D1、β-catenin阳性表达。该病罕见，需要加强对本病的认识，避免不必要的误诊和过度治疗。

简介：摘要目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)新型抑制剂GNE-477对胶质瘤耐药细胞的增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法通过浓度梯度递增法建立胶质瘤替莫唑胺(TMZ)耐药的模型细胞株，并命名为U87/TMZ。用不同浓度的GNE-477(0、4、8、16、32、64、128 μmol/L)处理耐药细胞株之后，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测U87/TMZ细胞增殖活性；接着将细胞分为U87/TMZ+二甲基亚砜(DMSO)(对照组)和U87/TMZ+GNE-477(实验组)，应用膜联蛋白V-PE/7-ADD染色和流式细胞仪来检测细胞凋亡，明确GNE-477对胶质胞瘤耐药细胞凋亡的影响。应用蛋白质印迹法(Western blot)检测两组之间凋亡相关基因[B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)]以及PI3K/mTOR信号通路关键靶点Akt和p-Akt的蛋白表达。结果CCK-8结果显示，U87+DMSO组吸光度(A)值(0.96±0.07)低于U87/TMZ+TMZ组A值(0.974±0.03)，两组之间差异无统计学意义(t＝0.32，P>0.05)；U87+TMZ组A值0.46±0.09低于U87+DMSO组A值(0.96±0.07)，差异有统计学意义(t＝7.60，P<0.05)。GNE-477作用24 h后U87/TMZ细胞株增殖抑制浓度(IC50)为7.981 μmol/L。流式细胞术结果显示，GNE-477处理U87/TMZ细胞株24 h后，GNE-477组细胞凋亡率为(34.75±2.02)%，高于对照组的总细胞凋亡率[(13.01±2.53)%]，差异有统计学意义(t＝11.63，P<0.05)。Western blot结果显示，GNE-477组的bax蛋白表达量(0.78±0.05)高于DMSO组(0.21±0.02)，差异有统计学意义(t＝18.83，P<0.05)，GNE-477组bcl-2和p-Akt的蛋白表达量(0.21±0.02)和(0.10±0.01)低于DMSO组(1.13±0.09)和(0.3±0.03)，差异有统计学意义(t＝17.28、10.95，P<0.05)，但是两组的Akt表达量(0.76±0.06)和(0.78±0.08)差异无统计学意义(t＝0.38，P>0.05)。结论GNE-477可以克服多形性胶质母细胞瘤(GBM)细胞的化疗耐药性，抑制GBM耐药细胞的增殖，同时促进它的凋亡。

简介：摘要目的探讨黄芩苷对U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响及可能机制。方法人星形细胞瘤细胞(U-251胶质瘤细胞)购自中国科学院典型培养物保藏委员会细胞库。采用0、10、20、50、100和200 mg/L等浓度黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞筛选出半数抑制浓度(IC50)。将U-251胶质瘤细胞分为对照组(未行任何处理)、黄芩苷组(50 mg/L黄芩苷处理)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组(50 mg/L黄芩苷和10 μg/L浓度TNF-α处理)，分别采用克隆形成实验和Transwell实验检测细胞增殖和侵袭；酶联免疫吸附法检测炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平；蛋白免疫印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子活化B细胞-κ轻链增强子(NF-κB)、磷酸化-NF-κB(p-NF-κB)、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化-IκBα(p-IκBα)蛋白表达水平，组间两两比较采用SNK-q检验。结果黄芩苷处理U-251胶质瘤细胞48 h的IC50为47.91 mg/L。黄芩苷组U-251胶质瘤细胞克隆形成率、侵袭细胞数、IL-1β和IL-6水平、PCNA、MMP-2、MMP-9、p-NF-κB和p-IκBα蛋白表达水平低于TNF-α组和对照组[克隆形成率分别为(21.04±2.42)%、(49.73±5.04)%和(56.29±5.37)%，侵袭细胞数分别为(40.02±4.16)、(68.18±5.22)和(76.25±6.50)个，IL-1β分别为(19.26±2.04)、(35.18±3.82)和(42.08±4.12) ng/L，IL-6分别为(113.38±10.24)、(204.55±20.16)和(216.07±18.52) ng/L，PCNA分别为(0.28±0.03、0.56±0.05和0.64±0.06)，MMP-2分别为(0.09±0.01、0.19±0.02和0.22±0.02)，MMP-9分别为(0.14±0.01、0.28±0.02和0.31±0.03)，p-NF-κB为(0.17±0.02、0.38±0.04和0.35±0.03)，p-IκBα为(0.14±0.01、0.41±0.04和0.37±0.03)]，差异均有统计学意义(F＝157.904、112.532、103.507、100.032、137.829、139.004、158.786、102.137、77.871，P<0.05)。结论黄芩苷通过抑制NF-κB信号通路调控炎症反应抑制U-251胶质瘤细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的研究葡萄糖转运体1（Glut-1）抑制剂白藜芦醇（RSV）对婴儿血管瘤内皮细胞（HemEC）活性的影响。方法收集4例增殖期与4例消退期婴儿血管瘤（IH）组织，采用免疫组化观察Glut-1的表达。从4例增殖期IH组织中提取原代HemEC，采用qPCR与Western印迹检测HemEC与对照脐静脉内皮细胞（HUVEC）中Glut-1 mRNA与蛋白的表达水平。体外培养HemEC，分别采用0（对照组）、50、100、200、400、800 μmol/L RSV干预24 h，采用CCK-8法检测各组HemEC增殖能力，计算半抑制浓度（IC50）。分别采用Transwell实验、流式细胞仪观察HemEC迁移能力及凋亡水平。组间比较采用t检验或方差分析，组间多重比较采用LSD-t检验。结果免疫组化显示，增殖期及消退期IH组织中血管内皮细胞Glut-1均阳性，但增殖期表达丰富，消退期表达明显降低。HemEC中Glut-1 mRNA及蛋白表达水平（1.793 ± 0.041、1.959 ± 0.144）均高于HUVEC（0.820 ± 0.073、0.648 ± 0.046，t = 16.35、12.28，均P < 0.001）。采用Glut-1抑制剂RSV干预HemEC后，0 ~ 800 μmol/L组HemEC增殖活性差异有统计学意义（F = 1 043.00，P < 0.001），所有RSV干预组HemEC的增殖活性均低于对照组（P < 0.05）。GraphPad Prism 8计算得出RSV IC50浓度为150 μmol/L，Transwell实验与流式细胞仪检测显示，150 μmol/L RSV干预组HemEC组细胞迁移数（61 ± 5）低于对照组（150 ± 6，t = 15.11，P < 0.001），凋亡率（13.01% ± 0.45%）高于对照组（3.93% ± 0.68%，t = 19.34，P < 0.001）。结论糖酵解关键酶Glut-1在IH增殖期组织与HemEC中高表达，RSV干预可以抑制HemEC增殖及迁移能力并促进其凋亡。

简介：摘要神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）是儿童中枢神经系统外常见的实体肿瘤，对于高危的NB患儿，即使综合多种治疗手段，预后仍较差。嵌合抗原受体技术在血液系统肿瘤的治疗中已广泛运用，且疗效已得到证实。近些年，嵌合抗原受体技术对于NB等实体瘤的治疗得到了持续的发展，为NB的治疗带来了新的理念和思路。