简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：摘要肾上腺皮质癌是原发于肾上腺皮质的恶心肿瘤，恶性程度高，侵袭性强死亡率高，早期临床诊断困难，并且是一个多因素、多基因作用的复杂过程，其发生、发展及恶性程度与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关。miRNA参与了细胞的增殖、分化、凋亡及侵袭等，与恶性肿瘤发生、发展密切相关，尤其是mi-R205的表达情况与肾上腺皮质癌关系密切。现就miR-205与肾上腺皮质癌的研究进展作一综述。

简介：目的研究miR-539对非小细胞肺癌细胞增殖和凋亡的调控作用。方法通过荧光定量PCR检测非小细胞肺癌细胞系（A549、NCI-H358、NCI-H1650、NCI-H1299、HCC827）和正常人支气管上皮细胞（16HBE）中miR-539表达的差异;通过转染miR-539-mimics在NCI-H358细胞中上调miR-539的表达,并通过MTT和TUNEL法检测miR-539对非小细胞肺癌细胞（NCI-H358）增殖和凋亡的影响。结果与正常人支气管上皮细胞相比,非小细胞肺癌细胞中miR-539的表达显著降低（P〈0.01）;与空白对照组和阴性对照组相比,过表达miR-539能显著降低非小细胞肺癌NCI-H358细胞的增殖能力并增加其对地塞米松诱导凋亡的敏感性（P〈0.01,P〈0.05）。结论miR-539能够抑制非小细胞肺癌细胞增殖并促进其凋亡,可作为非小细胞肺癌基因治疗的靶点。

简介：MicroRNAs是否定地在post-transcriptional水平调制基因表示的短规章的RNA，并且深深地涉及癌症的几种类型的致病。调查特定的miRNAs和他们的目标基因是否参予喉的癌的分子的致病，oligonucleotidemicroarrays被用来与正常纸巾相比在喉的癌纸巾估计microRNAs和mRNAs的微分表示侧面。oncogenicmiRNA，microRNA-21(miR-21)，被发现是在喉的癌纸巾的upregulated。由特定的antisenseoligonucleotides的miR-21击倒而miR-21的overexpression提高了细胞的生长活动，由殖民地形成试金检测了，禁止了HEp-2细胞的增长潜力。miR-21抑制引起的房间数字减小由于G1-S阶段转变的控制的损失，而不是apoptosis的显著增加。随后，miR-21的新目标基因，BTG2，被发现是在喉的癌纸巾的downregulated。BTG2被知道充当一个平底锅房间周期管理者和肿瘤suppressor。这些调查结果显示miR-21的那异常表情可以由维持BTG2的底层贡献喉的癌的恶意的显型。oncogenicmiR-21和它的目标基因的鉴定，BTG2，为癌症诊断和治疗在喉的癌是潜在地珍贵的。

简介：目的：研究miR-200a的表达与人成釉细胞瘤之间的相关性。方法：应用RNAhybrid和miRanda软件预测β-catenin基因可能的靶向miRNA;选择30例人成釉细胞瘤标本和5例正常牙胚标本,应用实时荧光定量PCR方法检测标本中miR-200a的表达情况。结果：RNAhybrid和miRanda软件分别在β-cateninmRNA第68～96碱基和第69～94碱基位置预测到一个miR-200a结合位点。与正常牙胚组织标本相比,miR-200a在人成釉细胞瘤组织标本中的表达存在明显的下调,差异显著（P〈0.05）。结论：miR-200a的表达改变与人成釉细胞瘤相关,miR-200a可能为β-catenin的靶基因之一。

简介：摘要目的探讨miR-122与结直肠癌术后肝转移的关系。方法回顾性分析2008年1月至2014年1月中国人民解放军联勤保障部队第909医院收治的186例结直肠癌术后肝转移患者临床资料。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中男112例，女74例；年龄33～76岁，中位年龄52岁；左半结肠癌43例，右半结肠癌79例，直肠癌64例。采用qRT-PCR检测癌组织和癌旁组织中miR-122的相对表达量。两组miR-122相对表达量比较采用t检验。miR-122表达与术后肝转移时间关系采用线性相关分析。结果结直肠癌组织miR-122平均相对表达量为1.28±0.14，明显高于癌旁组织的0.83±0.09（t=124.00，P<0.05）。癌组织miR-122相对表达量与结直肠癌术后肝转移患者肿瘤直径、肿瘤分化、淋巴结转移相关（t=-7.17，4.16，-8.69；P<0.05）。结直肠癌术后肝转移时间为（23±9）个月。癌组织miR-122相对表达量与结直肠癌术后肝转移时间成负相关（r=-0.67，P<0.05）。结论结直肠癌组织miR-122高表达。miR-122表达量与术后肝转移时间成负相关，其表达量越高肝转移越早。

简介：摘要目的在胃癌组织中筛查参与调控EGFR和miR-7的lncRNA；探索lncRNA、miR-7和EGFR的调控网络作用机制；明确该信号网络在胃癌细胞侵袭转移中的调控作用。方法收集南华大学附属医院3年内经病理证实的胃癌标本200例，检测miR-7和EGFR表达水平改变；观察miR-7和EGFR表达水平与肿瘤分期、分化与侵袭转移的关系，两者之间表达的相关性；筛查参与调控miR-7和EGFR表达的lncRNA。结果观察组与对照组的EGFR蛋白表达阳性率比较，差异无统计学意义（P>0．05）。相比较对照组而言，观察组的miR-7表达阳性率缺失率均较高，组间比较差异具有统计学意义（P<0．05）。结果显示，miR-7与EGFR在胃癌组织中的表达具有相关性，相关系数为0．587。结论lncRNA在恶性肿瘤组织中异常表达的特性，使其成为很好的肿瘤生物标志物，可在肿瘤早期诊断中发挥重要作用。

简介：摘要：miR-320e为miR-320家族中的成员，研究表明其在前列腺癌、胰腺癌、结肠癌等恶性肿瘤组织及相应细胞系中存在异常表达，同时还与恶性肿瘤的增殖具有密切联系，表明其可能与恶性肿瘤的发生、发展相关。本文简要回顾miR-320e在恶性肿瘤领域的研究进展，旨在探讨miR-320e的潜在临床价值。

简介：摘要：在原发性恶性脑肿瘤中，神经胶质瘤的发病率最高，但传统治疗方法有一定的局限性，且预后差。因此，通过分子靶点基因水平对胶质瘤的发生和发展进行干预则有可能成为新的方法。微小核糖核酸（microRNA，miRNA）参与细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等多种细胞进程，且在恶性肿瘤细胞的增殖、迁移、凋亡中发挥着重要作用。miR-454作为miRNA家族中的成员，也被证实了与恶性肿瘤的发生、发展及其免疫逃避机制密切相关。本文就miR-454在神经胶质瘤中的发生和发展的最新研究作一综述。

简介：摘要目的探讨血清miR-378与miR-335在2型糖尿病和糖尿病肾病患者中的表达差异及临床意义。方法选取2019年12月至2020年12月在本院收治的100例2型糖尿病(T2DM)患者，根据世界卫生组织T2DM和糖尿病肾病(DKD)的诊断标准将其分为T2DM组(42例)和DKD组(58例)，同时选取同期30例健康体检者作为对照组。检测所有研究对象的血清miR-378与miR-335的表达水平。绘制出受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-378与miR-335对T2DM和DKD的预测价值。结果与对照组比较，DKD组的舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿微量白蛋白(UMA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)较高，而估算的肾小球滤过率(eGFR)、白蛋白(ALB)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较低，T2DM组的FBG、HbA1c、UMA较高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与T2DM组比较，DKD组患者的SBP、Scr、BUN、UMA较高，而HbA1c、FBG、eGFR、ALB较低，差异均有统计学意义(均P<0.05)。DKD组和T2DM组的血清miR-378、miR-335均低于对照组，DKD组的血清miR-378、miR-335均低于T2DM组(均P<0.05)。血清miR-378、miR-335水平与UMA呈负相关(r＝-0.754、-0.736，P<0.001)，miR-335水平与FBG负相关(r＝-0.842，P<0.05)。logistic回归分析结果发现高UMA、低miR-378和miR-335水平是T2DM患者出现DKD的独立危险因素(P<0.05)。血清miR-378预测糖尿病患者出现DKD的ROC曲线下面积(AUC)为0.830(95%CI：0.741~0.969，P<0.05)，灵敏度为75%，特异度为96%。miR-335预测糖尿病患者出现DKD的AUC为0.751(95%CI：0.668~0.847，P<0.05)，灵敏度为77%，特异度为71%。miR-378、miR-335联合检测在预测糖尿病肾病患者出现DKD的AUC为0.932(95%CI：0.871~0.985，P<0.05)，灵敏度为85%，特异度为97%。结论血清miR-378、miR-335有作为无创性诊断DKD新标志物的潜力。

简介：目的：构建miR-15a-5p和miR-16-5p的荧光素酶报告载体,利用此载体分析并验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因3＇-UTR区域的确切结合位点,探讨miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的相互作用关系。方法：通过Pubmed和miRBase数据库分别寻找到CCND1基因3＇-UTR区域碱基序列和miR-15a-5p、miR-16-5p的碱基序列。找出理论结合位点后,构建荧光素酶报告载体,并用荧光素酶报告基因方法验证miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因之间的作用关系。结果：通过基因测序表明,本实验成功构建了CCND1a/Ma和CCND1b/Mb荧光素酶报告基因表达载体。将上述载体应用于荧光素酶报告基因实验,结果发现CCND1b组的荧光素酶表达强度显著降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：miR-15a-5p和miR-16-5p与CCND1基因的3＇-UTR区域存在结合位点,其具体结合位置在CCND1b区。这在理论上意味着miR-15a-5p和miR-16-5p可以抑制CCND1基因的表达。

简介：2019年2月27日,西班牙-巴塞罗那,维谛技术(Vertiv)联同451Research共同发布了一项调查报告。

简介：摘要目的筛选睑板腺癌（MGC）差异表达微小RNA（miRNA）并探究微小RNA-3907（miR-3907）对MGC增殖和迁移的影响及作用机制。方法实验研究。收集2011年7月至2019年1月于天津医科大学眼科医院经组织病理学确诊的MGC患者的癌组织样本及癌旁组织样本。应用miRNA芯片对其中5份MGC与癌旁组织差异表达的miRNA进行筛选。选取MGC中表达显著上调的miR-3907为观察对象，通过生物数据库和双荧光素酶实验预测并鉴定miR-3907靶基因。采用免疫组织化学染色法测定18份MGC组织及6份癌旁组织样本中靶基因的蛋白表达水平。在培养的MGC原代细胞中分别进行miR-3907过表达、miR-3907敲减、靶基因敲减、miR-3907敲减+靶基因敲减转染并分别设组，采用荧光定量PCR和Western印迹法检测转染后各基因mRNA和蛋白的表达水平，采用细胞计数试剂盒（CCK-8）和划痕实验评估转染后MGC细胞的增殖和迁移能力，并进行比较。统计学方法主要为Fisher确切概率检验、独立样本t检验、双因素重复测量方差分析。结果与癌旁组织样本相比，MGC样本共筛选出表达上调的miRNA 22个，表达下调的miRNA 5个，其中miR-3907表达显著上调。生信数据库与双荧光素酶报告显示血小板凝血蛋白酶1（THBS1）为miR-3907的下游靶基因。癌旁组织中THBS1蛋白阳性表达率（6/6）显著高于MGC组织（5/18），差异有统计学意义（P=0.003）。与对照组比较，miR-3907过表达组48、72 h细胞增殖能力显著增强（F=3.70、2.65）；24 h后细胞迁移率显著增高（54.6%±3.4%与34.2%±0.6%比较；t=8.34）；miR-3907敲减组24、48、72 h细胞增殖能力降低（F=3.10、2.17、3.09）、24 h细胞迁移率显著降低（40.8%±2.8%与69.7%±2.7%比较；t=10.42）；THBS1敲减组24、48和72 h细胞增殖能力增强（F=3.84、3.79、2.24）、24 h后细胞迁移率显著增加（82.5%±1.9%与37.6%±5.1%比较；t=11.74）；miR-3907敲减+THBS1敲减组24、48 h细胞增殖能力增强（F=3.97、3.31）、24 h细胞迁移率显著增高（56.9%±2.2%与41.9%±4.3%比较；t=3.53）；差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论MGC与癌旁组织之间存在差异表达miRNA，其可能与MGC发生和发展有关；其中差异显著的miR-3907可以促进MGC增殖和迁移，并主要通过抑制THBS1表达发挥作用。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：miRNA-183family,innormalbiology,isexpressedinaharmoniousandstablemannerintheneurosensoryorgansandcells.StudieshavealsoshownthatmiRNA-183family,indifferentpathways,affectstheneurosensorydevelopment,maintenance,survivalandfunction.Inaddition,ithaspotentialneuroprotectiveeffectsinresponsetoneurosensorydestructivestimulations.miRNA-96mutationcauseshereditarydeafnessinhumansandmice,andthereforeaffectstheinnerearactivityanditsmaintenance.CertainroleshavebeenidentifiedformiR-96inthemaintenanceandfunctionoftheinnerear.Thecomparisonofthetargetgenesoffamily-183intranscriptomesofnewbornandadulthaircellsshowsthathundredsoftargetgenesinthisfamilymayaffectdevelopmentandmaintenanceoftheears.IdentifyingthegenesthatareregulatedbymiRNA-183familyprovidesresearcherswithimportantinformationaboutthecomplexdevelopmentandenvironmentalregulationoftheinnerear,andcanoffernewapproachestothemaintenanceandregenerationofhaircellsandauditorynerve.

简介：摘要目的探讨胆管癌患者中microRNA（miR）-181b的表达和临床意义。方法回顾性分析2008年1月至2013年1月中国人民解放军联勤保障部队第九OO医院收治的100例胆管癌患者临床资料（胆管癌组），同时选取100例健康志愿者作为对照组。患者均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中胆管癌组男61例，女39例；年龄33～80岁，中位年龄56岁。对照组男66例，女34例；年龄30～80岁，中位年龄54岁。采用RT-PCR检测血清和组织样本中miR-181b的表达量，分析miR-181b与患者临床病理特征间的关系及其在诊断和预后中价值。根据胆管癌组癌组织中miR-181b表达量的平均值，将胆管癌组分为miR-181b高表达组和miR-181b低表达组。两组miR-181b比较采用t检验。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，生存分析采用Log-rank检验。结果胆管癌组患者血清miR-181b表达量1.24±0.24，明显高于对照组的0.61±0.13（t=66.59，P<0.05）。胆管癌组癌组织miR-181b的表达量2.31±0.14，明显高于癌旁组织的1.17±0.11（t=34.53，P<0.05）。miR-181b表达与肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移相关（t=-2.10，-2.61，-4.86；P<0.05）。miR-181b低表达组和高表达组3年生存率分别为37.50%、11.76%，差异有统计学意义（χ2=9.007，P<0.05）。结论miR-181b在胆管癌患者中呈高表达，且与分期、预后相关，高表达患者预后较差。

简介：摘要目的为了观察同型半胱氨酸致肾脏足细胞损伤的机制，进而为同型半胱氨酸致肾脏损伤的分子机制提供理论依据。方法培养小鼠肾脏足细胞后，并用0，10，20，60，80μmol/L同型半胱氨酸干预，采用MTT方法检测不同浓度同型半胱氨酸干预下足细胞的抑制率。提取足细胞RNA，进行逆转录后采用qRT-PCR的方法检测肾脏足细胞miR-92amRNA的表达。结果与正常对照组相比，同型半胱氨酸浓度为10、20、60和80μmol/L足细胞存活率下降，并且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示在不同浓度的同型半胱氨酸作用下，miR-92amRNA表达随着同型半胱氨酸浓度的增高，表达增多。结论miR-92a可能参与了同型半胱氨酸导致的肾脏足细胞损伤。

简介：摘要目的探讨miR-106a模拟体对OA大鼠的影响。方法将24只S-D雌性大鼠按随机数字表法分为3组，分为假手术组，OA组，miR-106a模拟体治疗组。术后8周，处死所有大鼠，从每只大鼠的胫骨内侧平台分离关节软骨组织。组织病理学观察软骨细胞形态变化、变性数量；检测炎症细胞因子（IL-1、IL-6、TNF-β）水平、凋亡受体p65、DR6蛋白的表达、miR-106aRNA的表达。采用单因素方差分析或LSD-t检验。结果组织病理染色结果显示，假手术组大鼠关节面及滑膜结构完整，软骨细胞呈水平排列，关节软骨边缘光滑；OA组关节软骨边缘严重破坏，软骨细胞排列紊乱；miR-106a模拟体治疗组大鼠软骨结构趋于正常，偶见不均，关节软骨表面欠光滑。与假手术组相比，OA大鼠软骨中miR-106a的表达明显减少（F=918.02，P<0.01）；炎症介质（IL-1、IL-6、TNF-β）在OA组软骨匀浆中的表达也明显增强（F=41 914.86，P<0.01；F=6 485.16，P<0.01；F=8 873.31，P<0.01）；OA组的DR6、p65蛋白表达水平较高（F=2 319.338，P<0.01；F=1 253.882，P<0.01）。与OA组相比，miR-106a模拟体治疗组炎症介质（IL-1、IL-6、TNF-β）明显降低（1.270±0.020，6.040±0.170，5.690±0.080），DR6、p65蛋白2种蛋白表达均减轻（1.53±0.09，0.41±0.04）。结论miR-106a模拟体可减轻OA大鼠的炎症改变，减少软骨细胞的退行性改变。

简介：目的：研究miR-152分子对NK细胞杀伤JEG-3细胞效应的影响。方法：在滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞中分别转染pre-miR-152（实验组）,Cy3标记的pre-miRNA-control（阴性对照）,空白对照（NC）为未转染的JEG-3细胞。转染48h进行NK细胞的细胞毒测定,观察各组NK细胞对JEG-3细胞的杀伤效应。结果：与对照组相比,实验组NK细胞对JEG-3细胞的平均杀伤率显著增高（P〈0.05）,且随着效靶比的增高,杀伤率也增大。空白对照组与阴性对照组之间的NK细胞杀伤能力无显著差异（P〉0.05）。结论：miR-152可以提高NK细胞对滋养细胞的杀伤作用。

简介：