简介：Mammaliancelltotipotencyisasubjectthathasfascinatedscientistsforgenerations.AlonglastingquestionwhethersomeofthesomaticcellsretainstotipotencywasansweredbythecloningofDollyattheendofthe20thcentury.Thedawnofthe218thasbroughtforwardgreatexpectationsinharnessingthepoweroftotipotentcyinmedicine.Throughstemcellbiology,itispossibletogenerateanypartsofthehumanbodybystemcellengineering.Considerableresourceswillbedevotedtoharnesstheuntappedpotentialsofstemcellsintheforeseeablefuturewhichmaytransformmedicineasweknowtoday.Atthemolecularlevel,totipotencyhasbeenlinkedtoasingulartranscriptionfactoranditsexpressionappearstodefinewhetheracellshouldbetotipotent.NamedOct4,itcanactivateorrepresstheexpressionofvariousgenes.Curiously,verylittleisknownaboutOct4beyonditsabilitytoregulategeneexpression.ThemechanismbywhichOct4specifiestotipotencyremainsentirelyunresolved.Inthisreview,wesummarizerethestructureandfunctionofOct4andaddresstoOct4functioninmaintainingtotipotencyorpluripotencyofembryonicstemcels.

简介：

简介：CellsregulatephospholipaseD(PLD)activityinresponsetonumerousextracellularsignals.Here,weinvestigatedtheinvolvementofPLDactivityintransforminggrowthfactor-β(TGF-β1)-mediatedgrowthinhibitionofepithelialcells.TGF-β1)-mediatedgrowthinhibitionofepithelialcells.TGF-β1inhibitsthegrowthofMDCK,Mv1Lu,andA-549cells.Inthepresenceof0.4%butanol,TGF-β1inducesanincreaseintheformationofphosphatidylbutanol,auniqueproductcatalyzedbyPLD.TGF-β1alsoinducesanincreaseinphosphatidicacid(PA)levelinA-549andMDCKcells.TGF-β1inducesanincreaseinthelevelsofDAGlabeledwith[^3H]-myristicacidinA-549andMDCKcellsbutnotinMv1Lucells.NoincreaseofDAGwasobservedincellsprelabeledwith[^3H]-arachidonicacid.ThedatapresentedsuggestthatPLDactivationisinvolvedintheTGF-β1-inducedcellgrowthinhibition.

简介：MIF受体的最近的克隆在我们分子的生物学的理解和MIF的免疫学充满重要差距。MIF受体象MIF一样，不掉进蛋白质调停人的任何确定的家庭，提供为MIF信号transduction的结构、功能的分析的新挑战和机会。

简介：WereportedinthismanuscriptthatTGF-β1inducesapoptosisinAML12murinehepatocytes,whichisassociatedwiththeactivationofp38MAPKsignalingpathway.SB202190,aspecificinhibitorofp38MAPK,stronglyinhibitedtheTGF-β1-inducedapoptosisandPAI-1promoteractivity.TreatmentofcellswithTGF-β1activatesp38.Furthermore,over-expressionofdominantnegativemutantp38alsoreducedtheTGF-β1-inducedapoptosis.Thedataindicatethattheactivationofp38isinvolvedinTGF-β1-mediatedgeneexpressionandapoptosis.

简介：POU抄写因素OCT4不仅在维持pluripotent和房间而且幕作为通过基因剂量的一个房间命运决定因素完成的胚胎的茎(ES)的自我更新的状态起一个必要作用。然而，控制细胞内部的OCT4蛋白质水平的分子的机制留下逃犯。这里，我们报导那人的WWP2，E3ubiquitin(Ub)蛋白质ligase，通过它的WW领域明确地与OCT4交往并且在vitro并且在vivo提高OCT4的Ub修正。我们首先证明在人的ES房间的内长的OCT4能被Ubpost-translationally修改。而且，我们发现WWP2以一种剂量依赖者方式，和WWP2的活跃地点半胱氨酸残余通过26Sproteasome支持了OCT4的降级在OCT4上为它的酶的活动和解朊的效果被要求。显著地，我们当WWP2表示是由特定的RNA干扰(RNAi)的downregulated时，内长的OCT4蛋白质水平显著地被提高的数据表演，建议那WWP2是为在人的ES房间维持合适的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。而且，北污点分析证明WWP2抄本在多样的人的织物/器官是广泛地在场的并且高度在无差别的人的ES房间表示了。然而，它的表示水平快速在区分的人的ES房间以后被减少，显示WWP2表示力量发展地被调整。我们的调查结果证明WWP2是在人的ES房间的OCT4蛋白质水平的一个重要管理者。

简介：在monocot米饭种类OryzasativaL.，最惹人注目的词法过程之一在繁殖开发期间是有上面的internodes(合众国际社)的顺序的延伸的圆锥花序开发的同时发生。阐明内在的分子的机制，我们克隆米饭基因颈叶1(NL1)，什么时候变异，它在flowering时间，有簇叶丛生的苞的更小的圆锥花序和反常合众国际社延伸模式导致延期。NL1基因与一个单个锌手指领域，和它的抄本编码一个GATA类型抄写因素在苞primordia主要被检测，它通常在野类型的植物堕落。在转基因的植物的NL1的Overexpression经常产生严重生长延迟，不太植物的phytomers和更小的叶子，建议NL1起在器官区别的一个重要作用。PLASTOCHRON1(PLA1)的新奇变异的等位基因，知道在调整叶开始起一个关键作用的基因，在这研究被识别。基因分析表明了在nl1和pla1之间的一个相互作用，与PLA1在上游的代理的NL1。表示水平和PLA1的空间模式被发现在nl1被改变变异。而且，flowering，Hd3a和OsMADS1的二个管理者的表示，也在nl1异种被影响。根据这些调查结果，我们建议NL1是通过在米饭在繁殖开发期间调整PLA1和另外的规章的基因的表示调制并且协调organogenesis的一个内在的因素。

简介：MYB蛋白质在真核细胞的有机体起重要作用。在植物，R1R2R3类型MYB蛋白质在房间周期控制工作。然而，R2R3类型MYB蛋白质是否也涉及房间部门过程，仍然保持未知。这里，我们报导那R2R3类型抄写因素基因，AtMYB59，涉及房间周期前进和根生长的规定。AtMYB59蛋白质在洋葱的原子核是局部性的表皮的房间并且transactivation活动。在酵母房间的AtMYB59的表示压制房间增长，和transformants与更长的房间有更多的原子核和更高的aneuploidDNA内容。在AtMYB59的保存领域的变化在酵母细胞生长上废除它的效果。在同步Arabidopsis房间暂停，AtMYB59基因明确地在房间周期前进期间在S阶段被表示。表示和promoter-GUS分析表明AtMYB59基因富有地在根被表示。转基因的植物overexpressingAtMYB59更短的根与野类型的植物(Arabidopsis就职Col-0)相比，并且在在根尖端的有丝分裂的房间的一半附近在中期。相反地，空变异的myb59-1比关口在中期让更长的根和更少有丝分裂的房间，建议那AtMYB59可以由扩大有丝分裂的房间的中期禁止根生长。AtMYB59调整许多下游的基因，包括CYCB1；1基因，可能通过到MYB应答的元素的绑定。这些结果在细胞周期规定和植物根生长为AtMYB59支持一个角色。

简介：Granulocyte巨噬细胞刺激殖民地的因素(GM-CSF)是一个重要造血的生长因素和有免疫力的调节的人。GM-CSF也在各种各样的传播白血球的功能的活动有深刻效果。它被许多房间类型在收到有免疫力的刺激之上包括T房间，巨噬细胞，endothelial房间和成纤维细胞生产。尽管GM-CSF局部地被生产，它能以一种paracrine方式行动到在主人防卫提高他们的功能的成员传播neutrophils，单核白血球和淋巴细胞。最近的集中的调查为它增加树枝状的房间(DC)成熟和功能以及巨噬细胞活动的能力作为一个有免疫力的助手在GM-CSF的应用程序上被集中。在经历化疗的癌症病人对待嗜中性白血球减少症临床上被使用，在在治疗期间的爱滋病病人，并且在在骨髓移植以后的病人。有趣地，GM-CSF-deficient老鼠的造血的系统看起来正常；最重要的变化在一些特定的T房间回答。尽管GM-CSF的分子的克隆用T房间的cDNA图书馆被执行，T房间在激活以后生产GM-CSF，是众所周知的，在T房间功能上有在由T房间和它的效果的生产的这cytokine的系统的调查的缺乏。在这篇文章，我们将在T房间主要集中于GM-CSF的免疫生物学。