简介:目的研究结节性甲状腺肿中Pendrin基因(SLC26A4)及蛋白的表达,探讨其与结节性甲状腺肿的关系。方法选取手术切除的结节性甲状腺肿40例(结节组),对应的正常甲状腺组织40例(对照组).采用实时荧光定量聚合酶链反应法(realtimepolymerasechainreaction,RT—PCR)检测2组SLC26A4基因表达.蛋白免疫印迹技术(westernblot)及免疫组织化学方法检测2组Pendrin蛋白的表达及分布情况。结果结节组SLC26A4基因mRNA的水平较对照组mRNA的水平表达增高,差异具有统计学意义(t=2.663,P=0.011);Pendrin蛋白在结节组水平高于对照组(t=2.286,P=0.026)。结节组Pendrin蛋白阳性表达24例(60%),对照组阳性表达14例(35%),差异有统计学意义(X2=5.013,P=O.025)。结节组中Pendrin蛋白主要在细胞质中.对照组则主要在细胞膜上。结论结节组中SLC26A4mRNA及其编码Pendrin蛋白表达增强,且大部分蛋白表达分布在细胞质内,提示发生结节性甲状腺肿时,甲状腺碘转运的功能存在一定程度的损害。
简介:目的对比冠心病不同亚组患者血清妊娠相关血浆蛋白-A(PAPP-A)表达的变化,并对PAPP-A与各临床指标进行相关性分析。方法采用酶联免疫吸附法测定不稳定型心绞痛病人(UAP,n=37),急性心肌梗塞病人(AMI,n=24),稳定型心绞痛病人(SAP,n=29),健康体检者(n=32)的PAPP诅水平;同时测定病人及健康体检者的磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(CK.MB)、肌钙蛋白(cTnⅠ)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、血压、血糖水平,且对上述人群进行冠状动脉造影检查。结果PAPP—A在UAP、AMI病人比SAP、健康体检者显著升高(P〈0.01)。PAPP-A与hs-CRP水平呈正相关(P≤O.05),而与CK、CK-MB、cTnⅠ没有显著相关性(P〉0.05);与年龄、血脂、血糖、血压等冠心病危险因素,以及冠脉病变支数、冠脉狭窄程度无明显相关性(P〉0.05)。结论PAPP-A水平与动脉粥样硬化斑块的不稳定密切相关.可作为ACS新的牛化指标用于临床的预测和诊断。
简介:目的:探讨急救干预对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)预后的影响。方法:选取经我院急诊120确诊为ST段抬高型AMI患者58例为急救组,同期自行入院确诊ST段抬高型AMI患者74例为自救组。观察2组患者间首次医疗接触(FMC)时间、发病-再灌注时间、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及溶栓治疗的比例,住院期间血管再通率、治愈率、并发症、死亡及住院天数。随访观察1、3和6个月时2组患者心绞痛症状、射血分数(EF)、心功能不全、心律失常、再发心肌梗死、心源性休克、死亡发生率等。结果:急救组的FMC时间(19.54±8.66)min,发病-再灌注时间(113.27±10.16)min,均低于自救组[分别为(50.85±11.46)、(135.69±12.25)min,均P〈0.05)];急诊PCI比例为29.3%,高于自救组的13.5%(P〈0.05);急救组溶栓的比例(20.7%)与自救组(24.3%)无显著差异;急救组血管再通率及治愈率分别为77.6%和81.0%,均高于自救组60.8%和59.5%(均P〈0.05);急救组住院期间并发症发生率为25.9%,平均住院日为(18±9)d,均低于自救组48.7%和(32±16)d(均P〈0.05)。随访期间,1个月内心血管事件及病死率均无显著性差异。3个月心功能不全发生率、心律失常发生率急救组低于自救组(均P〈0.05);而其他方面无统计学差异。6个月时心功能不全、心律失常、再发心肌梗死发生率、心源性休克发生率急救组低于自救组(均P〈0.05),而在其他方面无统计学差异。结论:急救干预能够降低AMI患者并发症的发生及病死率,改善预后。
简介:目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2(Chk2)对5-氟尿嘧啶(5-FU)抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列,在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果;通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响;通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性;采用AnnexinV/PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达,验证了该siRNA的干扰效果;Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响,但能显著增强5-Fu的细胞毒作用(P〈0.05);细胞凋亡检测结果显示,Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用,但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用,该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关,因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。
简介:乳腺癌的发病率在世界范围内呈逐年上升趋势,在我国一些大城市和沿海城市,乳腺癌亦位居女性恶性肿瘤发病率首位。随着早期检测技术及更有效的辅助治疗及靶向治疗的进步,许多国家乳腺癌的死亡率已明显下降。然而手术、化疗、放疗及生物免疫治疗等传统治疗方法,仍然无法从根本上解决乳腺癌复发、转移和治疗耐药等问题。造成这一现象的原因之一就是乳腺癌中存在有干细胞特性的一组亚群,即乳腺癌干细胞。由于乳腺癌干细胞对传统治疗抵抗,即使经过有效的治疗,患者仍易出现复发和转移。只有传统治疗联合针对这一特殊亚群的靶向治疗,才有可能根除肿瘤,避免复发,从而改善患者的预后。
简介:目的探讨应用胰腺癌多细胞团簇做化疗药物敏感试验的可行性。方法应用胶原凝胶微滴三维培养胰腺癌细胞株SWl990、PCT-3和ASPC-1细胞。在形成多细胞团簇后,采用CD-DST法和CCK-8法测定其对不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU)、健择(GEM)及奥沙利铂(OXA)3种化疗药物的敏感性,并与分散细胞模型进行比较。结果形成多细胞团簇的3种胰腺癌细胞对不同浓度5-FU、GEM及OXA三种药物的敏感性均较分散细胞的敏感性显著下降(P〈0.05)。50μg/m15-FU对SW1990、PCT.3、ASPC-1多细胞团簇的抑制率分别为(53.96±4.32)%、(58.49±5.98)%、(49.57±4.36)%;25μmlGEM对SWl990、PCT-3、ASPC-1细胞团簇的抑制率为(53.02±4.06)%、(61.90±4.89)%、(38.09±4.88)%,10μg/mlOXA对3种细胞团簇的抑制率为(57.33±6.27)%、(50.90±4.90)%、(47.26±4.29)%,均显著低于对分散细胞的抑制率(P〈0.05)。结论肿瘤细胞形成细胞团簇后对抗肿瘤药物的敏感性明显降低,耐药性增加,更符合体内状态。
简介:随着对肝纤维化机制认识的不断深入,近年来抗肝纤维化的策略发生了深刻的变化,逐渐由过去的抗炎治疗为主转变为针对肝星状细胞激活为基础的各种手段的综合运用。业已知道,肝纤维化过程实质上是机体应答各种慢性刺激,形成损伤与抗损伤反复演变的过程。期间涉及肝细胞的变性、坏死,炎症细胞浸润,细胞因子作用以及肝组织中细胞外基质过度产生和沉积等复杂变化。然而,长期以来由于缺乏有效且特异性的治疗手段,不少患者肝脏机能储备严重下降,出现转氨酶升高、黄疸、门静脉高压等临床症状,生命安全直接受到危害。因此,以肝星状细胞作治疗标靶的理念转变将为摆脱多年来肝纤维化临床处理的困境带来希望。本文以下就肝星状细胞在肝纤维化发生中的作用及某些抗肝纤维化治疗进展作一综述。
简介:目的:研究大鼠心肌肥厚时,钙依赖的蛋白激酶和蛋白磷酸酶在心肌细胞膜、细胞浆和细胞核的分布规律,以探讨核钙信号与核反应在心肌肥厚发生过程中的病理生理意义.方法:制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型、差速离心和密度梯度离心提纯心肌细胞核,同位素32P掺入法测激酶活性,无机磷生成显色法测定蛋白磷酸酶活性.结果:腹主动脉缩窄术后4周大鼠心肌显著肥厚,伴有明显的血液动力学异常.与正常对照组相比较,腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞核钙调素蛋白激酶(CaMK)活性增加1.011倍(p<0.001),膜升高40.16%(p<0.001),胞浆不变(p>0.05);心肌细胞核钙调神经磷酸酶(Calcineurin)活性增加43.57%(p<0.05),膜和胞浆增加无显著性(p>0.05).正常组和腹主动脉缩窄心肌肥厚组心肌细胞CaMK和Calcineurin活性分布为核>膜>胞浆(p<0.01).结论:腹主动脉缩窄心肌肥厚时核内钙依赖的CaMK和Calcineurin活性增加,提示压力超负荷时细胞核内钙调节的蛋白磷酸化和去磷酸化水平增高,可能在介导心肌肥厚的发生中起重要作用.