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58 个结果
  • 简介:目的探讨多元化健康教育方式对急性心肌梗死患者康复效果的影响.方法选取本院2013年1月至2014年1月收治的84例急性心肌梗死患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各42例.两组患者入院90min内行急诊冠状动脉介入治疗(PCI).对照组患者术后行常规性健康教育,观察组术后行多元化健康教育,对比分析两组患者干预前后生活方式及生存质量的改变情况.结果观察组干预后健康责任(20.85±2.45)分比(16.32±3.02)分、营养饮食(26.85±3.47)分比(23.86±2.48)分、压力管理(24.98±2.32)分比(21.86±2.68)分、人际支持(23.45±2.45)分比(17.24±2.86)分、运动锻炼(25.98±2.45)分比(23.45±2.89)分、自我实现(26.12±2.45)分比(23.85±3.15)分、总均分(148.25±7.12)比(124.21±10.56),均高于对照组(P<0.05).观察组干预后心绞痛稳定状态(79.12±3.75)分比(74.25±4.23)分、躯体活动受限程度(76.71±9.25)分比(62.38±10.42)分、心绞痛疼痛程度(83.14±8.45)分比(75.32±6.11)分、疾病认知程度(78.21±5.42)分比(70.25±6.03)分、治疗满意度(82.36±5.23)分比(71.98±6.02)分,均高于对照组(P<0.05).结论多元化健康教育方式可有效改善急性心肌梗死患者出院后的生活方式,提高患者生存质量.

  • 标签: 多元化健康教育 急性心肌梗死 生存质量
  • 简介:血管内皮细胞是血管壁的主要屏障,其功能失调和损伤是动脉粥样硬化的始动环节.氧化低密度脂蛋白(oxidized-lowdensitylipoprotein,ox-LDL)对内皮细胞的损伤是动脉粥样硬化发生和发展的重要因素.内皮细胞作为雌激素的靶点,大量动物和体外实验证明,雌激素对内皮细胞起保护作用.

  • 标签: 脂蛋白类 LDL 内皮细胞 雌激素类 一氧化氮 细胞凋亡
  • 简介:目的探讨非诺贝特对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制O方法将64只sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、150mg/kg非诺贝特组及300mg/kg非诺贝特组,每组各16只,术前30min分别给予相应处理。采取体内结扎左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型,予酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,H·E染色观察左一t7室前壁细胞病理形态学改变,并采用Tunel法检测心肌细胞凋亡率。结果假手术组大鼠一t7肌组织中NF-xBp65及IL-6水平、心肌细胞凋亡率分别为(8.11±0.83)pg/mg、(182.67±0.19)pg/mg、(5.09±0.79)%,与其余四组大鼠相比均显著降低(P〈0.05);与缺血再灌注组比较,非诺贝特组大鼠心肌组织中NF-xBp65及IL-6水平,心肌细胞凋亡率明显降低(P〈0.05),且随着用药剂量的增加而降低,两个不同剂量组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。缺血再灌注组与300mg/kg非诺贝特组中NF-xBp65及IL-6含量水平差异有统计学意义(rl=0.93,r2:0.74,P〈0.01)。结论非诺贝特可通过负性调节NF-xBp65含量水平进而减少IL-6的释放,抑制心肌细胞的凋亡,从而在心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用。

  • 标签: 非诺贝特 心肌缺血 再灌注 核转录因子-ΚB P65 白介素-6
  • 简介:目的探讨冠心病(CHD)合并2型糖尿病(T2DM)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前给予左卡尼汀(L-CN)对心肌损伤的保护作用。方法拟诊CHD合并T2DM并计划行冠状动脉造影的60例患者,随机分为两组,治疗组术前在标准治疗的基础上给予静脉滴注L-CN,对照组仅给予标准基础治疗。造影结果不适合行PCI治疗的病人被剔除,最终治疗组入选26例,对照组入选20例。所有患者术前及术后第24小时、1周测定心肌钙蛋白I(cTnI)和高敏CRP(hs-CRP)。结果总共46例患者PCI术后24小时和1周cTnI和hs-CRP均明显上升(P〈0.01);但治疗组患者在术后24小时及术后1周血浆cTnI和hs-CRP水平均较对照组为低(P〈0.05,P〈0.01);直线相关分析显示,PCI术后24小时两组cTnI和hs-CRP水平显著正相关(r=0.75,P〈0.01)。结论合并2型糖尿病的冠心病患者PCI治疗术后炎症反应和心肌损伤较为明显,PCI术前给予左卡尼汀可显著降低手术所致的心肌损伤,PCI引起的心肌坏死很可能与其触发的炎症反应有直接关系。

  • 标签: 左卡尼汀 糖尿病 冠心病 经皮冠状动脉介入治疗 超敏C反应蛋白 肌钙蛋白I
  • 简介:目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响,探讨硫氧还蛋白(Trx)系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞,随机分为三组:正常对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、高糖组(葡萄糖25mmol/L)和高糖+白藜芦醇组(葡萄糖25.0mmol/L,白藜芦醇30.0umol/L)。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol/L预处理45min,对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后,收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比,高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现,高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量,丙二醛(MDA)含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高,Trx活性降低,但其表达未见明显改变,其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白(TXNIP)表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤,m活性得到改善,高糖引起的TXNIP表达明显下调,细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用,其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化,抑制高糖诱导的TXNIP表达上调,从而保护Trx的功能,减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

  • 标签: 硫氧还蛋白 凋亡 白藜芦醇 心肌细胞
  • 简介:目的探讨活化血小板释放产物(PLTaRP)对内皮细胞的损伤作用及丹酚酸B的保护效应。方法分离健康人外周血血小板,以二磷酸腺苷激活后提取PLTaRP,并与EA.hy926人脐静脉内皮细胞株共培养,分为对照组、模型组、阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,检测各组细胞活力及乳酸脱氢酶(I.DH)释放水平。DAPI染色观察细胞核形态,比较各组细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组12h内LDH含量持续升高,并呈时间依赖趋势(P〈0.01),模型组、阳性对照组、低剂量组和中剂量组细胞存活率明显减低(P〈0.05,P〈0.01),高剂量组细胞存活率差异无统计学意义(P〉0.05)。与模型组比较,低、中、高剂量组LDH含量明显降低(P〈0.01)。结论PLTaRP可刺激EA.hy926细胞株LDH释放增加,并呈时间依赖趋势,刺激12h可使细胞活力明显下降。丹酚酸B可减少PLTaRP造成的LDH释放。高剂量丹酚酸B可明显抑制细胞凋亡。

  • 标签: 血小板活化 内皮细胞 细胞凋亡 细胞存活 丹参
  • 简介:目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38抑制剂对蛛网膜下腔出血(SAH)后神经功能的保护作用及其机制。方法取SPF级成年雄性sD大鼠27只,选用视交叉前池注血法制作SAH模型,剔除3只死亡大鼠,采用随机数字表法将24只大鼠分为假手术组、SAH组、二甲基亚砜(DMSO)组、DMSO+p38抑制剂组,每组6只。采用Westernblot分别检测p38、磷酸化p38、帕金森病蛋白7(DJ-1)、自噬相关基因5(Atg5)、自噬接头蛋白p62、微管相关蛋白I轻链3(LC3)-I和LC3.U蛋白表达,并用Garcia神经功能评分标准判断神经损伤。PCI2细胞加氧合血红蛋白建立体外SAH模型,完全随机分为假手术组、SAH组、DMSO组及DMSO+p38抑制剂组,利用荧光探针JC-1观察线粒体膜电位的变化。结果(1)4组大鼠p38、磷酸化p38和DJ-1蛋白表达的差异均有统计学意义(F值分别为94.959、150.293和698.476,均P〈0.01)。4组PCI2细胞线粒体膜电位的差异均有统计学意义(F值为24.989,P〈0.01)。4组大鼠自噬相关蛋白LC3-II/LC3-I、Atg5和p62表达的差异均有统计学意义(F值分别为235.319、110.490和36.311,均P〈0.01)。4组大鼠神经功能评分的差异有统计学意义(F值25.550,P〈0.01)。(2)与假手术组比较,SAH后p38、磷酸化p38和DJ一1蛋白表达均显著上调(分别为0.43±0.06、0.41±0.02和0.07±0.01上升至0.61±0.08、0.79±O.07和0.17±0.03,均P〈0.01),线粒体膜电位去极化(8.294-0.28上升至9.23±0.42,P〈0.01);Atg5蛋白表达上调及LC3-II/LC3-I升高(分别为0.23±0.04和0.25±0.04上升至0.47±0.04和0.46±0.04,均P〈0.01),p62蛋白表达下调(1.09±0.14下降至0.54±0.10,P〈0.01);神经功能评分降低[(17.54-0.6)分降至(11.3±2.7)分,P〈0.01]。p38抑制剂显著下调SAH后磷酸化p38蛋白表达(0.794-0.07�

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 P38丝裂原活化蛋白激酶 线粒体 自噬 大鼠
  • 简介:蛛网膜下腔出血(SAH)是临床常见的脑血管疾病之一,具有发病急、病死率高、预后差等临床特点。传统观念认为,SAH后继发脑血管痉挛(eere.bralvasospasm,CVS),是导致缺血性脑损伤的主要机制。随着现代分子生物学研究的不断深入,研究人员更加注重SAH后早期脑损伤的研究,主要集中在炎性介质与细胞因子“级联瀑布”,

  • 标签: 蛛网膜下腔出血 脑损伤 自身免疫 炎性反应 脑保护
  • 简介:摘要目的探讨规范化管理在提升中药煎药室工作效率的作用。方法根据中药煎药室的实际情况,对煎药室布局、人员素质、中药材领取、煎煮记录、卫生管理等方面进行改革和完善,考察工作效率的变化。结果中药煎药室经一系列改革后,煎药室环境、人员素质、中药煎煮等各个环节均明显改善,工作效率显著提高,中药代煎服务增加。结论适时对中药煎煮室的硬件、软件等进行升级,可显著提升中药煎药室的工作效率,提升其在患者心中的形象,保障了中药汤剂质量和中医临床疗效,充分发挥了中药煎药室在中医治疗中应有的重要角色。

  • 标签: 中药煎药室 规范化管理 工作效率
  • 简介:CREATE(carotidrevascularizationwithev3arterialtechnologyevolutiontrial)是一项前瞻性、非随机的多中心临床试验,研究联合栓子保护装置的颈动脉支架术对于高危/重度颈动脉狭窄患者的疗效。前后分为4个研究阶段,CREATESpideRX是其中第三个阶段,主要探讨联合采用SpideRX远端栓子保护系统(美国,ev3公司)的颈动脉支架置入术的安全性。

  • 标签: 颈动脉支架置入术 栓子保护装置 颈动脉狭窄 高危患者 ARTERIAL 多中心临床试验
  • 简介:有证据表明,缺血预适应(IPC)可使脑组织对随后缺血性损伤的耐受力增加,但其机制尚不清楚。有研究者通过动物实验,认为依赖于磷酸腺苷(AMP)诱导蛋白激酶(AMPK)的细胞自噬在IPC脑保护效应中起重要作用。将实验所用的SD大鼠先用空载体、复合物C(一种AMPK抑制物)或3-甲基腺嘌呤(3-MA,一种细胞自噬抑制物)处理后,进行IPC建模(闭塞大脑中动脉10min),然后检测脑组织AMPK和细胞自噬标记物的活性。IPC后24h,所有大鼠均诱导出永久性脑缺血,再过24h后检测脑组织梗死体积、神经功能缺损和细胞凋亡程度。实验证实IPC激活AMPK并在卒中中诱导了细胞自噬,这与脑缺血后梗死体积减小、神经功能缺损减轻、细胞凋亡减少有关。同时,IPC诱导的细胞自噬可被复合物C抑制,而IPC的脑保护作用可被复合物C或3-MA抵消。研究者认为,AMPK激活的细胞自噬与IPC的神经保护作用有关,提示AMPK可能作为卒中预防和治疗的靶点。

  • 标签: 脑保护作用 细胞自噬 缺血预适应 缺血性损伤 卒中模型 SD大鼠
  • 简介:在当前,心血管疾病已经成为了临床之中十分常见的一种疾病,且心血管疾病的并发症极多,对于患者的生命健康安全造成了极大的威胁。在当前,对于心血管疾病进行防治的核心方法主要是改善治疗的方式,然而,仅仅对治疗方式进行改善还是不够的,对于护理工作进行完善也有着极大的效果。笔者在本文中对于当前心内科患者临床护理之中存在的问题进行总结性分析,并提出有针对性的解决方式。

  • 标签: 心内科护理 问题 对策
  • 简介:Q—T间期是指Q波开始到T波结束的这段时间,反应心室激动到恢复的时间。因为除极时间很短,往往把Q—T间期看成心室复极的时限。Q—T间期受心律、电解质、药物、疾病等因素的影响,其与心率的关系尤为密切,故需用心率校正之,一般采用Bazett公式.

  • 标签: 临床工作 心室复极 心率校正 电解质 等因素
  • 简介:科学是人类认识自然、社会和思维的一种体系,它浓缩了科学思想、科学方法、科学精神和实践的精华,逻辑思维则是贯穿于整个科学的精髓,是科学思维的特征.通过观察与实验、分析与批判的方法,找出事物间相互关系,概括了科学的结构、性状和运动规律,使之成为环环相扣、链条状、螺旋式递进型的一种思维方式.心电学已是一门日趋成熟的科学,它必然离不开逻辑思维.心电图记录的是心脏激发电场中的电位变化,并不直接记录电源本身电活动.

  • 标签: 心电工作者 逻辑思维能力 能力训练 心电图
  • 简介:目的分析研究中医辨证施护在肺心病护理工作中应用效果。方法选取2013年1月-2015年1月在我院接收的患有肺心病的患者一共106例,随机分为干预组与对照组,对照组对病人实施一般的常规护理,干预组在常规护理基础上给予中医辨证施护,对两组患者临床护理效果给予对比分析。结果干预组患者的临床护理效果显著优于对照组(P〈0.05);实施护理之前,两组患者的中医症候积分差异无统计学意义(P〉0.05);实施护理以后,干预组患者的中医症候积分明显低于对照组(P〈0.05);干预组患者对护理工作满意度显著高于对照组(P〈0.05)。结论对肺心病患者采取中医辨证施护,可以使患者相关症状得到明显改善,有较好的护理效果,护理质量明显提高,具有临床推广价值。

  • 标签: 中医辨证施护 肺心病 护理 应用效果
  • 简介:目的观察钙调蛋白抑制剂w_7对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导的皮质神经元损伤的影响,并探讨其可能的机制。方法原代培养sD大鼠(120只)皮质神经元,神经元特异性稀醇化酶(NSE)染色方法确定神经元的比例;添加不同浓度的NMDA,制备细胞损伤模型,MTT法评估细胞生存力;原代大鼠皮质神经元培养后,随机分为对照组、损伤组(NMDA)、不同剂量w-7保护组(25、50、100μmol/L),MIT法评价细胞生存力;对上述各组进行吖啶橙荧光染色,观察细胞凋亡形态;采用WesternBlot方法,测定上述各组神经元的p38MAPK和NF-kBp65表达情况。结果①以NSE抗体标记培养的神经元,阳性神经元的比例为90.86%。②不同浓度的NMDA对培养大鼠皮质神经细胞具有损伤作用,实验结果表明50μmol/L的NMDA对细胞的损伤以凋亡为主,以此剂量做后续实验。③与对照组比较,损伤组的吸光度(A)值降低,差异有统计学意义,P〈0.01;与损伤组比较,w-7各保护组A值均升高(P〈0.01或P〈0.05),差异有统计学意义。④吖啶橙荧光染色可观察到凋亡细胞,保护组随着w-7剂量的增加凋亡细胞数量减少。(5)WesternBlot结果显示,w-7可以使p38MAPK和NF-KBp65表达下降,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论w-7可能通过降低p38MAPK和NF.KBp65的途径,对NMDA诱导的神经元损伤起保护作用。

  • 标签: 钙调蛋白 脑损伤 N一甲基天冬氨酸 凋亡诱导因子
  • 简介:因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α)是线粒体合成的关键因子.

  • 标签: 卒中 过氧化物酶体增殖物激活受体 氧化性应激 炎性反应 生物钟蛋白 综述
  • 简介:目的研究护理风险评估及预防在心血管内科护理工作中的应用价值。方法选择我院心内科收治的心血管病患者210例,随机分为观察组与对照组,每组各105例。对照组给予心内科常规护理。观察组在常规护理基础上行护理风险评估及预防。比较两组患者护理满意度和护理效果。结果观察组护理总满意率显著高于对照组(P〈0.05)。观察组患者护理效果优良率为96.2%(101/105),明显高于对照组的87.6%(92/105)(P〈0.05)。结论在常规护理基础上实行护理风险评估,并为患者制定个性化的护理预防方案,有利于提高护理效果,增加了护理满意度,有利于患者的快速康复,值得在临床推广应用。

  • 标签: 心血管内科 护理风险 预防