简介：非酒精性脂肪性肝病是世界范围内最常见的一种慢性肝病，胰岛素抵抗是其主要的发病原因之一，但其具体发病机制尚不十分明确。近年研究发现影响胆汁酸核受体的措施具有改善胰岛素抵抗和抗肝纤维化等作用。脂肪细胞分泌的多种脂肪因子在非酒精性脂肪性肝病的发生、发展中也起着重要的作用。另外，研究还发现胆汁酸核受体的变化可影响脂肪因子的分泌。

简介：背景：胃食管反流是特发性肺纤维化（IPF）发生的危险因素之一．夜间反流在胃食管反流病（GERD）食管外表现中起重要作用。目的：研究伴IPF的GERD患者夜间食管酸暴露的特点。方法：选取2006年12月～2008年1月北京朝阳医院收治的16例IPF．GERD患者、32例GERD患者和16例健康志愿者（非GERD）。各组患者行24h食管pH监测，对夜间8h内（10pm-6am）的酸暴露程度，包括pH〈4的时间百分比、酸清除时间、反流次数、长反流（〉5min）次数、最长反流时间等指标进行分析。结果：14例（87．5％）IPF-GERD患者存在夜间酸暴露，其程度高于非GERD组（P〈0．05）．而与GERD患者无明显差异（P〉0．05）。IPF—GERD组患者前半夜pH〈4的时间百分比显著高于后半夜（12.2％±3．9％对1.1％±0．5％．P〈0．05）．GERD组两者无明显差异（10．8％±2．7％对5．1％±1．8％，P〉0．05）。结论：大部分IPF—GERD患者存在夜问酸暴露．其主要发生于前半夜。

简介：目的观察多不饱和脂肪酸对非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠糖脂代谢、肝脏脂质沉积及血清脂肪细胞因子的影响。方法随机将32只大鼠分成3组,正常组给予普通饲料喂养,模型组和治疗组给予高脂饲料喂养制备NASH模型。治疗组在喂养8周后加用ω-3多不饱和脂肪酸干预,12周后处死大鼠。比较各组大鼠体重、肝重,空腹血糖、转氨酶、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、脂肪细胞因子,以及肝组织学改变。结果12周后模型组大鼠肝组织病理学检查显示明显脂肪变,动物体重、肝重和各项生化指标均显著高于正常组;与模型组比,治疗组动物体重和生化指标均有改善,其中AST和TC下降有统计学意义（P〈0.05）;治疗组动物血清瘦素、抵抗素呈下降趋势,而脂联素呈升高倾向。结论多不饱和脂肪酸具有改善NASH大鼠糖脂代谢及脂肪细胞因子表达的能力。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶（CHE）、总胆汁酸（TBA）及全血细胞计数[血小板计数2（/中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN）]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性。方法检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性。结果肝组织炎症分级G0～G2、G2～G3和G3～G4及纤维化分期S0～S2、S2～S3和S3～S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异（P〈0.01）。CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关。结论CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化。

简介：目的研究替米沙坦抗肝纤维化的分子生物学机制.方法将40只SD大鼠随机分成正常组（12只）、模型组（12只）和替米沙坦干预组（16只）.在制备四氯化碳（CCl4）肝纤维化动物模型成功后,用免疫组化法测定肝组织转化生长因子β1（TGF-β1）、过氧化物酶体增生物活化受体-γ（PPAR-γ）及血小板源生长因子（PDGF）表达.结果替米沙坦干预组大鼠肝组织TGF-β1平均标记指数（PI）为0.284±0.068,正常对照组为0.076±0.033,均显著低于模型对照组（0.739±0.065,P〈0.01）;替米沙坦干预组大鼠PDGFPI为0.259±0.050,正常对照组为0.039±0.023,均显著低于模型对照组（0.511±0.107,P〈0.01）;替米沙坦干预组PPAR-γ平均PI为0.326±0.068,正常对照组为0.115±0.021,均显著高于模型对照组（0.038±0.018,P〈0.01）.结论替米沙坦通过活化实验性肝纤维化大鼠肝组织PPAR-γ,抑制肝脏细胞因子表达,达到抗肝纤维化作用.

简介：背景：表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）具有抗氧化作用,能抑制炎症信号通路,如抑制可诱导促炎因子表达的核因子（NF）-κB。目的：探讨EGCG对乙酸诱导的大鼠结肠炎的抗炎作用机制。方法：60只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（n=10）、模型安慰剂组（n=20）、EGCG治疗组（n=15）和柳氮磺吡啶（SASP）治疗组（n=15）。正常对照组常规饲养;以8%乙酸制备结肠炎模型后,模型安慰剂组、EGCG治疗组和SASP治疗组每日分别予0.9%NaCl溶液2ml、EGCG50mg/kg、SASP0.25g/kg灌胃治疗7d,第8d处死大鼠。酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠血清肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ含量,免疫组化SP法测定结肠组织NF-κBp65表达。结果：与模型安慰剂组和SASP治疗组相比,EGCG治疗组大鼠血清TNF-α和IFN-γ以及结肠组织NF-κBp65水平显著降低（P〈0.01）。结论：EGCG可通过调节免疫因子表达而达到抗炎的治疗作用,使结肠炎症反应减轻,其疗效优于传统药物SASP。

简介：背景：血氧水平依赖性功能性磁共振成像（BOLD-fMRI）技术近来被广泛应用于人体内脏感觉的研究，而非糜烂性反流病（NERD）的发生与内脏感觉高敏有密切关系。目的：应用BOLD-fmRI技术，通过研究食管酸灌注时NERD患者大脑功能活动模式的改变，探讨NERD患者食管内脏高敏感的中枢机制。方法：对31例NERD、13例反流性食管炎（RE）和12名健康志愿者在食管酸灌注时行fMRI；根据食管内球囊扩张和酸灌注试验结果将NERD患者分为两组：感觉高敏（NERD-H）组和感觉正常（NERD-N）组；对三组受试者大脑的兴奋情况进行统计学分析。结果：食管酸灌注刺激在NERD内脏高敏的患者中激活范围较广泛，包括单侧或双侧第Ⅱ躯体感觉皮质（SⅡ）、第Ⅰ躯体感觉皮质（SI）、前额叶皮质（右侧为主）、眶额回皮质、岛叶皮质、运动区、辅助运动区、前扣带回、后扣带回、楔前叶、杏仁体、腹侧纹状体、丘脑、小脑等，其中双侧SⅡ、右前额叶皮质、运动区、辅助运动区、岛叶皮质、杏仁体、腹侧纹状体和小脑的最大信号增加幅度显著高于NERD-N组和对照组（P〈0．01）。内脏高敏的NERD患者fMRI功能初始信号呈现时间、达峰值时间较NERD-N组和对照组显著缩短（P〈0．01）。结论：食管酸灌注时产生的fMRI参数改变为揭示NERD患者中枢神经系统整合、处理食管感觉传入信息功能异常提供了依据。

简介：目的探讨依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）合并冠心病患者的疗效.方法2014年2月～2016年2月我院收治的NAFLD合并冠心病患者114例,被随机分为观察组和对照组,每组57例,分别接受依泽替米贝联合阿托伐他汀钙片或阿托伐他汀治疗6m.使用PhilipsHD6型彩色多普勒超声诊断仪检测左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期直径（LVVED）和左心室后壁厚度（LVPWd）;采用高效液相色谱法检测血清非对称性二甲基精氨酸（ADMA）水平,采用ELISA法检测血清白介素-6（IL-6）和白介素-10（IL-10）水平.结果在治疗6m末,观察组血清TC、TG、LDL-C水平分别为（4.3±1.6）mmol/L、（2.4±0.9）mmol/L和（2.8±1.1）mmol/L,显著低于对照组的（5.1±1.7）mmol/L、（2.9±0.9）mmol/L和（3.3±1.2）mmol/L（P〈0.05）,血清HDL-C水平为（1.3±0.5）mmol/L,显著高于对照组的（1.0±0.4）mmol/L（P〈0.05）;观察组血清肝功能指标改善显著优于对照组（P〈0.05）;观察组LVEF为（47.2±6.4）%,显著高于对照组的（42.8±5.8）%（P〈0.05）,LEVDD和LVPWd分别为（52.5±7.3）mm和（10.1±0.9）mm,显著低于对照组的（58.2±7.6）mm和（11.4±1.1）mm（P〈0.05）;观察组血清ADMA、hs-CRP和IL-6水平分别为（2.8±0.4）μmol/L、（3.4±0.7）mg/L和（39.3±6.9）ng/L,显著低于对照组的（3.0±0.4）μmol/L、（3.9±0.7）mg/L和（45.9±8.4）ng/L（P〈0.05）,血清IL-10水平为（28.7±8.6）ng/L,显著高于对照组的（22.3±5.4）ng/L（P〈0.05）.结论依泽替米贝联合阿托伐他汀治疗NAFLD合并冠心病患者可明显降低血脂,改善肝功能,可能与其调控脂质代谢,降低血清ADMA和炎性因子水平有关.