简介：背景：肠易激综合衙（IBS）是一种功能性胃肠道疾病，其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的：探讨5-羟色胺（5-HT）和5-HT3受体（5-HT3R）在腹泻型IBS（D—IBS）患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法：对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞；以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果：D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多（P〈0．05），但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论：D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多，5-HT3R表达上调，提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一，为D—IBS的治疗提供了分子靶点。

简介：DII4／Notch1信号通路是肿瘤血管形成、血管发育等领域的研究热点．然而其在消化道血管发育不良（AGD）中的作用机制尚未阐明。沙利度胺常用于治疗AGD所致的消化道出血。目的：探讨DII4／Notch1信号通路在消化道AGD形成中的作用以及沙利度胺的干预机制。方法：收集不明原因反复消化道出血、经胶囊内镜和（或）小肠镜检查确诊为AGD的患者25例和因AGD致消化道出血接受沙利度胺（100mg／d．疗程4个月）治疗者10例，18名健康志愿者作为正常对照。以ELISA法检测血清DII4、Notchl浓度。结果：AGD组血清DII4、Notch1浓度显著高于正常对照组（P〈0．01），且DII4与Notch1间呈正相关（r=0．900，P〈0．01）。沙利度胺治疗前后，AGD患者的血清DII4、Notch1浓度无明显改变；根据性别和疗效进行分层分析，差异亦无统计学意义。结论：DII4／Notch1信号通路可能参与了消化道AGD的形成．沙利度胺对该信号通路的调节作用不明显．

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。

简介：目的探讨表生长因子受体家族EGFR、HER-2与HER-3蛋白在大肠良恶性肿瘤的相关性表达及临床意义。方法选取肠镜病理证实的大肠增生性息肉114例，大肠腺瘤121例，大肠腺癌120例。应用免疫组织化学方法，单克隆抗体既用型二步法技术，检测EEGFR、HER-2与HER-3蛋白的表达水平。结果EGFR、HER-2与HER-3蛋白表达在增生性息肉组的阳性表达率均较低，分别为35．1％、43．9％与17．5％；大肠腺瘤和大肠腺癌组的阳性表达率均较高，分别为81．8％、78．5％与39．7％和59．2％、76．7％与46．7％。各组间比较有显著差异(P<0．01)，EGFR蛋白表达在管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤中的阳性表达率显著增高(P<0．01)；管状腺瘤与管状绒毛状腺瘤组中的HER-2蛋白表达的阳性率有显著差异(P<0．05)，HER-3蛋白表达的阳性率较低，差异无显著性(P>0．05)。大肠癌的病理类型中EGFR、HER-2与HER-3蛋白的阳性表达呈显著相关性(P<0．01)。结论大肠不同性质的粘膜中EGFR家族蛋白的表达起着不同的作用，其表达形式具有不同的特点；大肠癌的发生发展中，三种蛋白在信号传导过程中有共同作用。

简介：目的观察α-干扰素和CD3AK细胞阻断慢性乙型肝炎演变为肝硬化和肝细胞癌(HCC)的有效性.方法61例CHB分为A、B两组,A组31例用IFn-α3Mu深部皮下注射,第一月每日1次,第2～6月隔日1次;CD3AK每周1次静滴,12次为一疗程;B组30例用辅助对症治疗.治疗后6月检测血清ALT,HBeAg,抗-HBe,HBVDNA,AFP,蛋白电泳,B型超声,CT扫描,连续观察10年.结果A组ALT复常,HB以g阴转,抗-HBe阳转,HBVDNA阴转,分别为80.6%,48.3%,45.2%和51.6%;B组分别为67%,10%,6.7%和6.7%;A组肝硬化,HCC发病率分别为3.2%和0%,B组为33%和16.7%.结论HBV是LC、HCC的主要病因,抗病毒和免疫治疗不仅是治疗CHB的有效方法,而且是阻断CHB演变为LC、HCC的有效方法之一.

简介：目的观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBVDNA应答对干扰素-α2b疗效的影响。方法136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBVDNA和ALT的变化。结果在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例。在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%。多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBVDNA呈现应答者,治疗结束时应答率高（HBVDNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01～5.28）。结论快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效。

简介：目的：研究慢性乙型肝炎患者和慢加急性乙型肝炎肝衰竭（HBV-ACLF）患者外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体2（TLR2）表达，以及鼠三型肝炎病毒（MHV-3）诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏TLR2表达的变化。方法收集慢性乙型肝炎和HBV-ACLF患者外周血，分离PBMC，采用实时定量PCR法检测PBMC中TLR2mRNA；给Balb/cJ小鼠腹腔注射MHV-3（100pfu），建立小鼠暴发性肝炎模型，观察感染0、24、48和72h后肝脏TLR2水平变化。结果BALB/cJ小鼠在感染MHV-3后，与0h[（0.39±0.06）%]比，肝细胞TLR2mRNA水平在感染48和72h均显著升高[分别为（9.06±1.60）%和（6.42±2.42）%，P＜0.05）]，并于48h达最高水平，且两时间点细胞TLR2mRNA水平均与血清ALT和AST水平呈正相关（r=0.804，P＜0.01；r=0.797，P＜0.01）；HBV-ACLF患者PBMC中TLR2mRNA水平显著高于慢性乙型肝炎患者[（5.92±5.26）%对（1.15±1.59）%，P＜0.05）]。结论TLR2参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠以及HBV-ACLF患者肝脏损伤的发病过程。

简介：背景：CD4^＋CD25^＋T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的：探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎（UC）患者CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法：33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMC）和肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T细胞和CD4^＋T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量。结果：UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著降低（P〈0.05）,肠黏膜中CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值显著增高（P〈0.05）,与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量无明显差异。结论：缓解期UC患者CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^＋CD25^＋T/CD4^＋T比值恢复正常。

简介：目的探讨选择性β3肾上腺素能受体（β3-AR）激动剂对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠血清氧化应激反应和肝纤维化的影响.方法将30只SD大鼠随机分为对照组（NC组）、高脂模型（HC组）和β3-AR激动剂干预组（BRL组）,每组10只.采用ELISA法检测血清透明质酸（HA）和转化生长因子β1（TGF-β1）.使用分光光度计测定肝组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平.结果BRL组血清TC、TG、ALT、AST、HA和TGF-β1水平分别为（1.95±0.43）mmol/L、（0.82±0.31）mmol/L、（71.02±11.34）U/L、（165.18±39.11）U/L、（159.64±32.50）ng/ml和（0.92±0.54）μg/ml,显著高于HC组分别为（1.77±0.34）mmol/L、（0.59±0.23）mmol/L、（54.48±8.64）U/L、（134.12±37.16）U/L、（95.57±19.47）ng/ml和（0.75±0.51）μg/ml,P〈0.05,它们均显著高于对照组分别为（1.19±0.25）mmol/L、（0.35±0.19）mmol/L、（32.26±7.13）U/L、（119.64±35.16）U/L、（76.26±13.34）ng/ml和（0.69±0.46）μg/ml,P〈0.05];BRL组肝组织匀浆SOD和GSH-Px水平分别为（46.31±16.39）×103U/gprotein和（98.64±19.33）mg/gprotein,显著低于HC组的（79.26±15.34）×103U/gprotein和（126.34±21.56）mg/gprotein,而MDA水平为（8.16±0.92）μmol/L/gprotein,显著高于HC组的（5.76±0.88）μmol/L/gprotein（P〈0.05）,而在NC组则分别为（113.34±12.26）×103U/gprotein、（175.59±26.34）mg/gprotein和（2.71±0.64）μmol/L/gprotein,与前两组比,差异显著（P〈0.05）;BRL组肝组织脂肪变性、炎性浸润、气球样变和肝纤维化评分分别为（2.71±0.34）、（2.38±0.41）、（0.86±0.21）和（4.19±0.40,显著高于HC组分别为（1.94±0.34）、（1.76±0.34）、（0.61±0.16）和（3.02±0.34）,P〈0.05.结论β3-AR激动剂可加重NAFLD大鼠肝组织氧化应激损伤,促进肝纤维化进展.